Фибрилляция желудочков при

Потери сознания при остановке

Страница 10 из 13

Болезни сердца являются самыми частыми причинами потери сознания у лиц пожилого и старческого возраста. Особенно часто кратковременные потери сознания, обусловленные нарушениями сердечного ритма, встречаются при инфаркте миокарда и других болезнях, поражающих преимущественно лиц этой возрастной группы.

Присущая синусовому узлу функция автоматизма может быть угнетена под влиянием воспалительного или другого болезненного процесса. У старых людей она часто подавляется под влиянием повышенного тонуса блуждающего нерва. Когда синусовый узел теряет способность быть водителем ритма, его функцию берут на себя обычно предсердно-желудочковый узел или центры, расположенные в желудочке. Если эти центры по каким-либо причинам запаздывают или не могут взять на себя функцию водителя ритма, у больного возникает диффузная ишемия мозга, которая заканчивается потерей сознания или внезапной смертью от остановки сердца.

Нарушение проводимости через предсердно-желудочковый узел или ножки гисова пучка приблизительно в половине случаев осложняется приступами потери сознания. Первое правильное объяснение причины этих приступов принадлежит Stokes (1846), выводы которого были основаны на результатах шести собственных наблюдений и трех наблюдений его учителя Adams (1827). Еще Раньше этот синдром был описан Morgagni (1769) и Gerbetius (1619).

Потерю сознания при полной и частичной блокаде сердца принято обозначать термином синдром Адамса — Стокса — Морганьи. В настоящее время к этому синдрому относят случаи потери сознания у больных с признаками предсердно-желудочковой блокады сердца, которая обнаруживается во время приступов и сохраняется в промежутках между ними. Приступы бессознательного состояния часто оказываются первым клиническим проявлением нарушения предсердно-желудочковой проводимости.

Причины предсердно-желудочковых блокад сердца весьма многочисленны. Подробное перечисление их дается в разделе «Аритмия». Здесь же важно заметить, что любая кратковременная потеря сознания у больных, получающих сердечные гликозиды или антиаритмические средства, должна рассматриваться в первую очередь как проявление токсического действия именно этих препаратов, и только после исключения такой возможности можно относить обмороки за счет самой аритмии.

Распространенное раньше мнение, что синдром Адамса — Стокса — Морганьи встречается только при приобретенных блокадах сердца, оказалось неточным. В последние годы описаны случаи врожденной блокады сердца с повторными приступами кратковременной потери сознания, ликвидация которых была достигнута только имплантацией искусственного водителя ритма.
Первоначально считалось, что кратковременная остановка желудочков является причиной потери сознания только при полной блокаде сердца. В настоящее время не подлежит сомнению, что потеря сознания, клинически не отличимая от синдрома Адамса — Стокса — Морганьи, может возникать при резко выраженной брадикардии и при всех тахиаритмиях, осложняющихся значительным уменьшением минутного объема и кровотока через мозг. Особенно часто это наблюдается при желудочковой тахикардии, трепетании и мерцании предсердий, суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии и при некоторых болезнях сердца, передающихся по наследству: суправальвулярной форме аортального стеноза, гипертрофической кардиомиопатии, при аритмиях, осложняющих синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта.
Потеря сознания при смене одного сердечного ритма другими (например, при переходе от нормального ритма к полной блокаде сердца, желудочковой тахикардии) является клиническим отражением периода асистолии, который продолжается до тех пор, пока вместо старого водителя ритма не начнет функционировать новый (желудочковый). Когда длительность этой «преавтоматической паузы» превышает 20—25 с, у больного появляются клонпческие судороги.
После приступа желудочковой тахикардии наступает иногда период асистолии. Длительность его определяется временем, необходимым для восстановления автоматизма синусового водителя ритма, возбудимость которого была подавлена во время тахикардии. Потеря сознания при трепетании желудочков объясняется практически полным выключением их функции по нагнетанию крови в артерии большого и малого круга кровообращения.

П. Л. Гладышев с соавт. (1977) показали, что потеря сознания при синдроме замедленной реполяризации вызывается кратковременными приступами фибрилляции желудочков. В зависимости от длительности приступа у больного развиваются либо бледность и головокружение, либо глубокая потеря сознания с судорогами и непроизвольным мочеиспусканием. Приступы начинаются с сердцебиения и головокружения, которые сочетаются с перебоями в сердечной деятельности. На ЭКГ, снятых после приступа, регистрируются отдельные экстрасистолы.
Характерным диагностическим признаком является значительное удлинение интервала QT на ЭКГ. Известно, что физическая нагрузка у здорового человека сопровождается ускорением темпа сердечных сокращений. Длительность интервала QT во время тахикардии уменьшается.

Физическая нагрузка у больных синдромом замедленной реполяризации желудочков сопровождается учащением сердечных сокращений, но интервал QTпри этом не уменьшается, а становится еще более удлиненным. Приступы головокружения и потери сознания возникают обычно во время тревоги или испуга. Увеличение продолжительности интервала QTявляется единственным признаком синдрома вне приступов. Болезнь передается по наследству и наблюдается в нескольких поколениях одних и тех же семей.

Клинические проявления ишемии мозга при аритмиях и нарушениях проводимости варьируют от легкого головокружения до полной потери сознания. В случаях более длительной ишемии у больного появляются клонические судороги, которые иногда принимаются за эпилептический припадок. Потеря сознания при нарушениях ритма наступает внезапно, так же внезапно она и оканчивается. Характерными являются бледность кожных покровов в начале припадка и появление реактивной гиперемии лица сразу же после его окончания. В зависимости от исходного положения тела бессознательное состояние наступает через 7—17 с, а судорожные движения — через 20—25 с после остановки сердца.

Аура часто предшествует эпилепсии. Характер этой ауры всегда одинаков. Эпилептический припадок мгновенно не оканчивается. После его окончания в течение некоторого времени удается отметить заторможенность больного. Ни во время эпилептического припадка, ни после его окончания не наблюдается бледности или гиперемии лица. Темп сердечных сокращений во время эпилептического припадка резко не изменяется.

Вазодепрессорный обморок хотя и протекает с брадикардией, но начинается он с предобморочного состояния, которого никогда не бывает при аритмическом обмороке. Чувство эйфории возникает после окончания вазодепрессорного обморока и не наблюдается после обморока аритмического. Вазодепрессорный обморок возникает главным образом при вертикальном положении больного.

Потери сознания при аритмиях и нарушешшх проводимости могут повторно возникать даже при непрерывном положении больного в постели.

Связь приступов бессознательного состояния с нарушениями ритма и проводимости окончательно устанавливается либо методом непрерывного электрокардиографического наблюдения за больным, либо посредством электрокардиографического исследования во время приступа. Электрокардиографическое исследование между приступами тоже имеет большое диагностическое значение. В большинстве случаев на ЭКГ удается выявить один из тех видов нарушения проводимости или ритма, которые часто осложняются приступами бессознательного состояния.


Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/kratkovremennaya-pote...