«Лабиринт Мандрагоры» Просмотр темы - Как правлино читать заговоры

лечение нервного тика глаза таблетки

Проблема правильной диагностической трактовки боли в животе (абдоминалгия) является в современной клинической гастроэнтерологии одной из наиболее сложных и актуальных.

Это обусловлено многообразием заболеваний (терапевтических, хирургических, гинекологических и др.), при которых боль в животе - ведущий клинический симптом и возможным атипичным течением этих болезней, приводящим в итоге к различным диагностическим ошибкам.

Для многих заболеваний характерна определенная схема возникновения и развития болей, которая нередко является патогномоничной. При наличии у пациента болей в животе врач всегда должен анализировать их, учитывая следующие характеристики:

  1. начало,
  2. развитие,
  3. миграцию,
  4. характер,
  5. интенсивность,
  6. локализацию и иррадиацию,
  7. продолжительность,
  8. причины усиления,
  9. причины облегчения болей.

За достаточно частой жалобой пациента - «болит живот» - могут скрываться проблемы не только желудочно–кишечного тракта, поэтому важна и актуальна топическая диагностика данного синдрома. Локализация боли ориентирует клинициста на топографию возможного патологического процесса.

Практическим врачам часто приходится сталкиваться с "синдромом правого подреберья". Пациенты при этом, как правило, жалуются на неинтенсивные боли, чувство тяжести и распирания, локализованные в правом подреберье.

Чаще всего «синдром правого подреберья» обусловлен наличием у пациента патологии желчного пузыря и желчевыводящих путей:

  • острый холецистит и желчная колика,
  • хронический холецистит,
  • ЖКБ и калькулезный холецистит,
  • дисфункции билиарного тракта,
  • билиарный сладж,
  • холестероз желчного пузыря.

Причиной формирования клинической симптоматики и, прежде всего, боли в правом подреберье являются расстройства сократительной функции желчного пузыря, желчных протоков, сфинктеров или их тонуса, а также нарушение синхронности в работе ЖП и сфинктерного аппарата.

К скрининговым диагностическим тестам при патологии билиарного тракта относятся:

  • клиника,
  • общий анализ крови (лейкоцитоз и увеличение СОЭ при остром холецистите и обострении хронического холецистита),
  • дуоденальное зондирование (моторика, концентрация, тонус сфинктера Одди, воспаление - слизь, лейкоциты, желчные клетки, хроматическое зондирование - желчные кислоты, холестерин),
  • определение билирубина, щелочной фосфатазы, АЛАТ, АСАТ, амилазы и липазы крови во время или не позднее 6 часов после окончания болевого приступа;
  • УЗИ,
  • ЭФГДС.

Следует отметить, что клиническое значение билиарного сладжа (БС) практикующими врачами в настоящее время оценивается еще недостаточно. Вместе с тем, эпидемиологические исследования свидетельствуют о широком распространении БС, кроме этого по данным обзора Abevsuriva V. e.a, (2010) БС может быть причиной «необъяснимых» болей в правом подреберье у 83% больных.

К возникновению болевого синдрома может приводить БС, содержащий микролиты, которые могут свободно проходить по всей протоковой системе, постоянно раздражая богатую болевыми рецепторами слизистую оболочку желчных путей и особенно сфинктерного аппарата. Еще одной причиной развития болей при БС являются и дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей, которые в данной ситуации носят вторичный характер.

При стойком выявлении БС по данным УЗИ на протяжении 3 месяцев целесообразно проведение урсотерапии с использованием препаратов урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан®). Эффективность урсотерапии в сроки лечения до 3 месяцев в зависимости от вида БС составляет 75–85%. При сопутствующей коррекции дисфункций билиарного тракта эффективность урсотерапии достигает 95%. Реже причиной боли в правом подреберье является 

гепатомегалия любой этиологии. Боль в правом подреберье при хронических диффузных заболеваниях печени (гепатит, цирроз и др.) обусловлена реакцией глиссоновой капсулы, может усиливаться после физической нагрузки, нередко бывает неопределенной, и по своему клиническому значению обычно уступает другим симптомам данных заболеваний (асциту, желтухе, проявлениям печеночной энцефалопатии).

Обычно боль локализуется в правом верхнелатеральном участке живота ближе к подмышечным линиям. Диагноз устанавливается на основании других признаков поражения печени (гепато- и спленомегалия, «печеночные знаки», асцит, желтуха и др.), характерных данных лабораторных исследований (повышенная активность трансаминаз, изменения иммунных проб, положительные вирусные маркеры), рентгенологического и эндоскопического исследований желудка (варикозно расширенные вены пищевода), данных УЗИ органов брюшной полости, результатов пункционной биопсии печени.

Боль в правом подреберье может быть обусловлена патологией и других органов пищеварительной системы: желудка (обострение язвенной болезни желудка, острый гастрит, острое

расширение желудка, прободная язва желудка), двенадцатиперстной кишки (обострение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы (острый панкреатит, сопровождающийся болью и в правом, и в левом подреберье; рак головки поджелудочной железы), кишечника (ретроцекальный аппендицит). 

Боль в правом подреберье, в ряде клинических ситуаций, может сопровождать патологию легких и грудной клетки (правосторонняя нижнедолевая пневмония, переломы правых нижних ребер, эмболия легочной артерии и инфаркт легкого), почек (пиелонефрит - болезненность в реберно-позвоночном углу, почечная колика), сердца (стенокардия и инфаркт миокарда, перикардит) и другими причинами (опоясывающий лишай, поддиафрагмальный абсцесс).

Одним из общепринятых принципов дифференциальной диагностики является тезис Роберта Хэгллина о том, что «частые болезни встречаются часто, а редкие – редко». Вместе с тем, мы считаем необходимым ниже отметить ряд заболеваний и состояний, при которых также возможно наличие «синдрома правого подреберья», но которые в силу целого ряда причин диагностируются реже, чем встречаются.

1. «Синдром правого подреберья» при медикаментозном поражении печени чаще проявляется тупой болью в правом подреберье, как правило, нерезко выраженной; гепатомегалией (не более 2–3 см), наблюдающейся у 2/3 больных. В качестве сопутствующих симптомов можно отметить адинамию, желтуху, кожный зуд, диспепсические расстройства, обесцвеченный кал.

Отмечается повышение активности аминотрансфераз (не более чем в 2,5 раза) у 90% больных, наиболее чувствительным индикатором цитолиза гепатоцитов является АЛАТ; гипергаммаглобулинемия, повышение тимоловой пробы (индикаторов иммуновоспалительного синдрома) регистрируется у 1/5 больных; увеличение активности ЩФ; уробилин в моче.

В настоящее время известно более 1000 лекарственных средств, обладающих гепатотоксическим действием.

Диагностика медикаментозного поражения печени базируется на анамнестических данных – прием гепатотоксичных препаратов или идиосинкразия медикаментов в прошлом. Сложность диагностического алгоритма заключается в возникновении гепатита или холестаза через 5–90 дней после первого приема лекарственного препарата. Следует понимать, что гепатотоксическим эффектом может обладать любое лекарство.

Приведем несколько примеров, касающихся достаточно часто применяемых лекарственных средств. Так амиодарон может вызвать изменения печени, подобные таковым при алкогольном гепатите (тельца Мэллори). Токсические реакции на амиодарон могут развиваться остро или принимать хроническое течение. У лиц, чувствительных к амиодарону, отмечается умеренное повышение активности аминотрансфераз, в ткани печени выявляется картина стеатогепатита. Цирроз печени может сформироваться в течение нескольких месяцев.

Биологически активные добавки (БАДы), относящиеся к парафармацевтикам и содержащие растительные компоненты также могут оказывать токсическое действие на печени и приводить к появлению «синдрома правого подреберья».

2. В последние годы внимание клиницистов привлекает хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) в связи с часто встречающимся синдромом абдоминальной боли, который нельзя связать с соматическими заболеваниями органов пищеварения. На основании клинических проявлений ХИБОП выделяют 5 вариантов течения заболевания: эрозивно-язвенный, псевдопанкреатический, дискинетический, холецистоподобный, псевдотуморозный.

Для холецистоподобного варианта характерны боли в правом подреберье, сопровождающиеся тошнотой, иногда рвотой. При псевдотуморозном варианте боли носят постоянный характер, не купируются спазмолитическими и анальгетическими средствами и сопровождаются прогрессирующим похуданием.

У этих больных, как правило, выявляется поражение двух или трех висцеральных артерий. Основная роль в верификации диагноза ХИБОП принадлежит методам, позволяющим непосредственно выявить окклюзионно-стенотические изменения в висцеральных артериях - УЗ-допплерографии и рентгеноконтрастной аортоартериографии.

3. Синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен) может развиться у пациентов с травмой живота; миелопролиферативными синдромами; пароксизмальной ночной гемоглобинурией; системной красной волчанкой; заболеваниями, сопровождающимися дефицитом противосвертывающих факторов, антитромбина III, протеина С и S; опухолями поджелудочной железы, надпочечников и почек; печеночно-клеточным раком, а также у беременных женщин и пациентов, принимающих препараты, повышающие свертываемость крови (пероральные контрацептивы и дакарбазин).

У 25-30 % пациентов никаких сопутствующих заболеваний диагностировать не удается (в таком случае синдром Бадда-Киари называют "идиопатическим").

Боль в животе возникает у 80 % пациентов и локализуется в правом подреберье. К другим симптомам относятся: асцит (обнаруживается более чем у 90 % пациентов и является основным проявлением синдрома Бадда-Киари), гепатоспленомегалия (встречается часто), желтуха (выражена незначительно и может отсутствовать), печеночная энцефалопатия и кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (диагностируется менее часто - в 10-20 % случаев).

У 75 % больных диагноз ставится по результатам допплеровского ультразвукового исследования печеночных вен (гиперэхогенный тромб в просвете сосуда, уменьшение или отсутствие кровотока или гиперэхогенный тяж на месте одной или более главных печеночных вен). "Золотым стандартом" диагностики синдрома Бадда-Киари является катетеризация печеночной вены и ангиография.

4. Перигепатит (синдром Фитц-Хью-Куртиса) изначально был описан как осложнение гонореи. Однако у 75% больных перигепатитом либо выделяют Chlamydia trachomatis , либо обнаруживают антитела к ней. В подтвержденных лапароскопией случаях Chlamydia trachomatis выделяют из экссудата, покрывающего глиссонову капсулу.

Перигепатит следует заподозрить у молодой женщины, ведущей половую жизнь, при появлении клинической картины, сходной с холециститом (лихорадка и боль в правом подреберье с острым или подострым началом).

Симптомы сальпингита при этом могут быть невыраженными. Обычно обнаруживают высокий титр антител к Chlamydia trachomatis . Симптомы перигепатита, включая боль в верхних отделах живота (обычно боль в правом подреберье при резких движениях и боль в правом подреберье при глубоком вдохе) и болезненность в этой области при пальпации, встречаются в 3-10% случаев острых воспалительных заболеваний матки и придатков. Эти симптомы могут появляться одновременно с симптомами основного заболевания или позже, иногда затушевывая боль внизу живота и ведя к ошибочному диагнозу холецистита.

Примерно в 5% случаев острого сальпингита на ранних стадиях заболевания с помощью лапароскопии обнаруживают признаки воспаления - от отека глиссоновой капсулы и гиперемии глиссоновой капсулы до появления фибринозного экссудата с нежными спайками между висцеральной и париетальной брюшиной.

При запоздалом лечении и проведении лапароскопии в поздние сроки выявляют плотные спайки в виде струн между глиссоновой капсулой и париетальной брюшиной. Натяжение этих спаек приводит к тому, что постоянно возникает боль в правом подреберье при физической нагрузке или боль в правом подреберье в определенном положении. При физикальном исследовании обнаруживают болезненность в правом подреберье, которая обычно сочетается с болезненностью придатков и цервицитом (даже в отсутствие явных признаков сальпингита).

Поскольку воспаление обычно ограничено глиссоновой капсулой и не затрагивает паренхиму, биохимические показатели функции печени почти всегда нормальны. При холецистографии можно обнаружить нарушение моторики желчного пузыря, однако при УЗИ явной патологии билиарного тракта не определяется.

5. Амебиаз - антропонозный кишечный протозооз, характеризующийся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к затяжному и хроническому течению и возможностью образования абсцессов в различных органах. Внекишечный амебиаз чаще наблюдается у больных с наличием анамнестических указаний на кишечные проявления амебиаза, однако может развиваться и как первичный амебиаз. Наиболее часто регистрируют амебиаз печени. Он протекает в двух клинических вариантах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени.

Амебный гепатит чаще развивается на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза. Он характеризуется гепатомегалией и болями в правом подреберье. При пальпации определяются равномерное увеличение и плотноватая консистенция печени, ее умеренная болезненность. Температура тела чаще субфебрильная, желтуха развивается редко. В периферической крови - умеренно выраженный лейкоцитоз.

Абсцесс печени может развиться как на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза, так и спустя несколько месяцев или лет после их купирования, или даже без всяких предшествовавших ему симптомов амебиаза. Течение абсцесса печени может быть острым и хроническим.

6. Описторхоз – природно-очаговый антропозооноз, вызываемый трематодой Opisthorchis felineus (сибирской двуусткой), который характеризуется вовлечением в паразитарный процесс, наряду с органами обитания паразитов (внутрипеченочные желчные протоки и панкреатические протоки, желчный пузырь), важнейших функциональных систем организма с латентным или клинически манифестным течением в острой и хронической стадиях, с различными вариантами их проявлений.

Наиболее крупным эндемическим очагом описторхоза является Обь-Иртышский бассейн (в настоящее время охватывает более 10 краев и областей России и Казахстана), а мировым центром этой инвазии – Тобольск. Небольшие эндемические очаги описторхоза находятся на Южном Урале, в бассейне Камы, на Украине и в Прибалтике, в бассейнах Днепра, Джетра и Северной Двины (Даугавы). В настоящее время описторхоз из региональной проблемы, вследствие усиления миграционных процессов в современном обществе, становится актуальным и для специалистов других регионов страны.

Можно выделить следующий диагностический стандарт описторхоза:

  • наличие характерного анамнеза с указанием на употребление в пищу не подвергнутой достаточной кулинарной обработке речной рыбы семейства карповых из эндемического очага;
  • наличие локальных синдромов (холангиохолецистита, холангита, холецистита, гепатопанкреатита, панкреатита) и болевого синдрома различной степени выраженности в правом подреберье, вследствие преимущественного вовлечения в паразитарный процесс отдельных структур билиарного тракта и поджелудочной железы;
  • наличие в общем анализе крови лейкоцитоза, преимущественно за счет увеличения количества эозинофилов;
  • наличие в дуоденальном содержимом (самих Opisthorchis felineus и их яиц);
  • наличие в кале яиц Opisthorchis felineus;
  • положительный тест реакции ИФА на описторхоз.

7. Внезапное возникновение болей в правом подреберье у спортсменов при выполнении ими интенсивных и длительных физических нагрузок во время соревнований или тренировочных занятий в спортивной медицине диагностируется как проявление печеночного болевого синдрома (ПБС). Первоначально боли носят периодический характер, однако в дальнейшем они становятся более стойкими и вынуждают спортсмена снижать интенсивность нагрузки или совсем прекращать тренировку или соревнование. В отдельных случаях спортсмены из-за интенсивных болей на длительный период прерывают тренировки и участие в соревнованиях или вообще оставляют спорт.

ПБС наблюдается у 4,3% спортсменов мужчин, у 4,7% спортсменок. Число случаев растет с увеличением спортивного стажа и повышением спортивного мастерства и может достигать 9,5%.

В тех случаях, когда у спортсменов не выявляется патологических изменений со стороны печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей, основным этиологическим фактором развития ПБС является чрезмерная физическая нагрузка в сочетании с нарушениями тренировочного режима.

Часто болевые ощущения появляются во время нагрузок на выносливость, а именно: при беге на длинные и средние дистанции, при лыжных гонках, велогонках и т.д. Боли в правом подреберье в этих ситуациях, как правило, не имеют предвестников и носят острый характер.

Однако боли в правом подреберье могут быть тупыми или иметь постоянный ноющий характер. В этих случаях острота болей может нарастать с увеличением интенсивности физической нагрузки.

Прекращение физической нагрузки способствует уменьшению интенсивности болей или приводит к их исчезновению. Глубокое дыхание и массаж области правого подреберья уменьшают интенсивность болей. Они могут быть проведены непосредственно во время выполнения нагрузки.

ПБС может отмечаться у более 13% лиц, занимающихся оздоровительным бегом. Определенную роль постановка дыхания, так недостаточное участие диафрагмы в акте дыхания при интенсивных физических нагрузках наряду с другими причинами может способствовать застою крови в печени и вызывать в конечном итоге боли в области правого подреберья. Приводить к болям в области правого подреберья могут тренировки непосредственно после обильного приема пищи, особенно жирной.

При прекращении нагрузки или снижении ее интенсивности эти боли уменьшаются или совсем исчезают. Глубокое дыхание может способствовать прекращению болей в области правого подреберья.

8. Предменструальный синдром (ПМС). Клиническая сущность данной нозологической формы заключается в появлении во второй половине менструального цикла разнообразных расстройств нервно-психического, вегетативно-сосудистого и обменно-эндокринного характера. С точки зрения интерниста, ПМС заслуживает внимания потому, что подчас «симулирует» заболевания внутренних органов и заметно ухудшает течение экстрагенитальной патологии.

Ухудшение течения заболеваний печени и желчевыводящих протоков, проявляющееся усилением болей в правом подреберье, горечью во рту, тошнотой, при котором неэффективен прием желчегонных и обезболивающих средств, связано с развивающейся под влиянием избытка эстрогенов дисфункцией и отеком желчевыводящих протоков и желчного пузыря.

В связи с этим в предменструальном периоде у женщин возможно появление гипербилирубинемии. Не последнюю роль играет и нарушение вегетативной регуляции функции этих органов. В заключение следует отметить, что у гастроэнтерологического пациента необходимо оценивать всю полноту и сложность клинической симптоматики. Наблюдения за гастроэнтерологическими больными в повседневной практике, показывают, что пациенты с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, достаточно часто имеют миксты (от латинского mixtio - смешивание) болевых синдромов.

В клинической практике можно выделить два варианта микстов болевых синдромов. Если у пациента текущий болевой синдром является многокомпонентным, то его следует рассматривать как комбинированный болевой синдром. В ситуации, когда у пациента имеется ряд причинных факторов развития болевого синдрома, которые дают о себе знать последовательно, следует говорить о последовательном болевом синдроме.

«Синдром правого подреберья» чаще всего обусловлен наличием у пациента функциональной и органической патологии желчного пузыря и желчевыводящих путей. Причиной формирования боли в правом подреберье и сопутствующей клинической симптоматики являются расстройства сократительной функции желчного пузыря, желчных протоков, сфинктеров или их тонуса, а также нарушение синхронности в работе ЖП и сфинктерного аппарата.

Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства билиарного тракта.

В структуре заболеваний желчевыводящих путей у взрослых частота первичных дисфункций билиарного тракта составляет 10–12%, у детей – 24%. Вторичные дисфункции практически всегда сопутствуют органическим заболеваниям билиарного тракта.

Поэтому при лечении боли в правом подреберье логично ориентироваться на лечебно-диагностические алгоритмы функциональных заболеваний билиарного тракта, предложенные Римскими критериями III (2006).

В соответствии с лечебно-диагностическим алгоритмом для пациентов с предполагаемым функциональным расстройством желчного пузыря препаратом выбора является урсодезоксихолевая кислота.

Урсодеоксихолевая кислота (урсосан®) является препаратом выбора для устранения билиарного сладжа, способствует усилению сократительной функции желчного пузыря и восстановлению моторно-эвакуаторной способности желчного пузыря к 14-30 дню лечения, а также стойкому купированию болевого абдоминального синдрома.

В материалах III Римского консенсуса относительно лечения дисфункций

 ЖП и СФО обсуждалась потенциальная профилактическая роль УДХК в отношении развития ЖКБ и лечения ее начальной стадии. Авторы Римских критериев в заключительной части документа, намечая перспективы лечения в данной области, отмечают, что УДХК имеет наиболее значимый терапевтический потенциал.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсосан®) на сегодняшний день являются основой лечения пациентов с билиарным сладжем. УДХК действует на разные этапы метаболизма холестерина и синтеза желчи: тормозит всасывание холестерина в кишечнике, оказывает ингибирующее влияние на синтез холестерина, образует жидкие, растворимые кристаллы с холестерином.

Кроме этого, говоря уже об известных эффектах УДХК, в Римских критериях III отмечен еще один положительный аспект ее применения, который заключается в том, что данная гидрофильная кислота не только уменьшает избыток холестерина в мышечных клетках ЖП с литогенной желчью, но и нормализует эффекты окислительного стресса. Исходя из этого, в Римских критериях III указывается, что УДХК может быть применима и к лечению функциональных расстройств ЖП, связанных с ранней стадией заболевания.

Из других терапевтических возможностей можно упомянуть использование прокинетиков - блокаторов дофаминовых рецепторов (домперидон или метоклопрамид). Однако, дофамин не относится к приоритетным регуляторам функций желчного пузыря, поэтому эффективность этих препаратов может быть недостаточной.

В этой связи, более перспективным является использование итоприда гидрохлорида (итомед®) 

в дозе 50 мг 3 раза в сутки до еды, ввиду его двойного механизма действия. Итоприда гидрохлорид усиливает пропульсивную моторику ЖКТ за счет антагонизма с допаминовыми D2-рецепторами и дозозависимого ингибирования активности ацетилхолинэстеразы.  Итоприда гидрохлорид активирует высвобождение ацетилхолина и подавляет его разрушение.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке появился первый европейский генерик итоприда гидрохлорида- итомед® компании «PRO. MED. CS Praha a.s.» с доказанной фармацевтической, фармакокинетической и терапевтической эквивалентностью оригинальному препарату.

Лечебно-диагностические алгоритмы для пациентов с предполагаемым билиарным или панкреатическим функциональным расстройством сфинктера Одди в соответствии с Римскими критериями III(2006) в качестве терапии первой линии рассматривают лечение спазмолитиками и блокаторами кальция, урсодезоксихолевой кислотой и психотропными препаратами.

Для коррекции проявлений астено-невротического сидрома препаратом выбора может быть сульпирид (просульпин®). Благодаря центральному эффекту сульпирид (просульпин®) в низких дозах (50-200 мг/сутки) обладает активирующим действием: повышает бодрость, улучшает настроение и способствует формированию мотивированного поведения. Сульпирид (просульпин®) также оказывает анксиолитическое (уменьшает тревожность, устраняет чувство страха, эмоциональную напряженность) и антидепрессивное действие. В низких дозах сульпирид (просульпин®)стимулирует кинетику тонкой и толстой кишок.

Автор статьи: Трухан Дмитрий Иванович.

Источник: http://www.itomed.ru/Zabolevanija/Bol-v-pravom-pod...