Валерианы настойка: инструкция

Описание Аралии настойка (Araliae)

Миокардит — это поражение сердечной мышцы, преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее вследствие аллергических и иммунных заболеваний. Как самостоятельная нозологическая форма был описан около двухсот лет назад. Клиницистами прошлого столетия были изучены физикальные признаки заболевания. За последние десятилетия сведения о миокардите пополнились результатами современных инструментальных методов исследования. Вместе с тем отмечаются трудности в диагностике, обусловленные латентным течением болезни, неоднозначной интерпретацией признаков поражения миокарда.

Понятие «миокардит» применяют в отношении разных по этиологии и патогенезу воспалительных заболеваний миокарда, при изолированном его поражении, при инфекционных заболеваниях и системных патологических процессах.

Клинически (прежде всего с помощью электрокардиографического метода) миокардиты диагностируют у 1 — 15% лиц, страдающих вирусной инфекцией. В период эпидемий вирусных инфекций ЭКГ-признаки повреждения миокарда регистрируются в 12—43% случаев [4, 11]. При дифтерии миокардит встречается в 20—30% случаев. При системной красной волчанке миокардит различной степени тяжести отмечают у 8%, а при ревматоидном артрите — у 30% больных [4, 9].

По данным целенаправленных аутопсийных исследований, миокардиты являются причиной 4—10% случаев смерти. Пациенты с миокардитом и миокардитическим кардиосклерозом составляют около 10% всех кардиологических больных. Миокардит может возникать в любом возрасте, чаще у молодых людей 30—40 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины [5, 8].

Классификация

Наиболее частыми причинными факторами возникновения миокардитов являются инфекция и аллергия. При любом инфекционном заболевании существует вероятность развития миокардита.

Этиология инфекционных миокардитов представлена различными микроорганизмами:

•Вирусы: энтеровирусы (Коксаки А и В, ECHO, полиомиелита), аденовирусы, арбовирусы, цитомегаловирусы, ВИЧ, вирусы гепатитов, гриппа, паротита, краснухи, кори, ветряной оспы, герпеса, инфекционного мононуклеоза (Эпштейна—Барр) и др.

•Бактерии: стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, гонококки, бактерии дифтерии, туберкулеза, бруцеллеза и др.

•Спирохеты (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф, боррелиоз).

•Риккетсии (сыпной тиф, лихорадка Q).

•Простейшие и гельминты (токсоплазмоз, трипаносомоз (болезнь Чагаса), трихинеллез, цистицеркоз и др).

•Грибки (актиномикоз, кандидоз, кокцидиоидомикоз, аспергиллез и др.).

Вирусная природа миокардитов преобладает среди инфекционных причин. На долю вирусов Коксаки группы B приходится до 50% случаев развития миокардитов. У 5% пациентов миокардиты возникают вследствие инфекции верхних дыхательных путей. Бактериальные миокардиты в последние полтора – два десятилетия по частоте возникновения сместились на 4-е место, уступив вирусным и паразитарным [3, 6].

Причиной развития аллергических миокардитов являются иммуноаллергические реакции с образованием комплексов антиген—антитело. Подобные комплексы формируются при инфекционно-аллергическом, сывороточном, нутритивном, ожоговом и ряде других миокардитов. Аллергическое поражение миокарда определяется при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдромах Лайелла, Гудпасчера.

Нередко причиной развития миокардита становятся лекарственные средства. Среди фармакологических препаратов, вызывающих миокардиты, ведущая роль отводится антибиотикам (доксорубицин, антрациклин, стрептомицин, хлорамфеникол), сульфаниламидам (сульфонамид). Миокардит возникает также при применении амидопирина, новокаина, метилдопы, спиронолактона, амфетамина, катехоламинов.

Выделяют миокардиты, развивающиеся в результате токсического воздействия на миокард. Среди причин токсико-аллергических миокардитов следует назвать гипертиреоз, уремию, алкогольную болезнь, мышьяк, ртуть, кобальт и др. [3].

Миокардит может возникнуть при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной этого поражения.

По патогенетическому признаку миокардиты делят на инфекционные и инфекционно-токсические, аллергические (иммунологические), токсико-аллергические. При наличии инфекционного агента выделяют определенные патогенетические фазы: инфекционно-токсическая, иммуноаллергическая, дистрофическая, миокардиосклеротическая. Процесс может остановиться на одной из фаз, не переходя в последующие. При миокардитах аллергического генеза отмечается развитие первой фазы заболевания.

Предполагается несколько механизмов развития миокардитов. К ним относятся прямое миокардиоцитолитическое действие (вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя); клеточное повреждение циркулирующими токсинами (при системной инфекции); неспецифическое клеточное повреждение (вследствие генерализованного воспаления); клеточное повреждение вследствие продукции факторов специфическими клетками или гуморальной иммунной системой (в ответ на воздействующий или вызванный неоантигенами агент) [1, 3, 6].

По распространенности патологического процесса в мышце сердца миокардиты подразделяются (достаточно условно) на очаговые и диффузные.

По характеру клинического течения воспалительного процесса выделяют острые, подострые, хронические миокардиты. Хроническое течение миокардитов подтверждается результатами гистологического исследования, вместе с тем в большинстве случаев диагностируется дилатационная кардиомиопатия [9, 10].

По результатам цитологического исследования по клеточному составу миокардиты подразделяются (WHO, Марбург, 1996) на лимфоцитарный, эозинофильный, нейтрофильный, гигантоклеточный, гранулематозный, смешанный.

Для миокардитов вирусной природы характерны лимфоцитарные, для бактериальных – полиморфно-ядерные, для аллергических – эозинофильные инфильтраты.

Роль вирусной инфекции в воспалении миокарда может быть прослежена только в острой стадии процесса. При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Следует торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение вирусов — репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. В ответ на проникновение вируса в организм и сердечную мышцу активизируются защитные механизмы, увеличивается выработка интерферона. Интерферон сдерживает проникновение вирусов в другие, неповрежденные миоциты и активирует Т-лимфоциты и макрофаги. Вырабатываются вируснейтрализующие антитела, относящиеся к IgM. Макрофаги и Т-лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащие вирусы. В морфобиоптатах на этой стадии процесса отмечается накопление полинуклеарных лейкоцитов и макрофагов, а с 5—6-го дня — лимфоцитов, плазмоцитов и моногистиоцитарных клеток. Синтез коллагена начинается с 5—6-го дня, а после 14-го дня соединительнотканные процессы достигают максимума в виде развития локальных фиброзных очагов. Через 14 дней после начала заболевания вирусы в миокарде не обнаруживаются, а воспаление постепенно стихает.

В некоторых случаях вирусы и другие микроорганизмы способны к длительной латентной персистенции в миокарде и выходят из-под контроля иммунной системы организма, т.е. образуется замкнутый круг с последующим повторным поражением миоцитов.

В ходе иммунных реакций в миокарде высвобождаются биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, простагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению проницаемости сосудов, вызывающие отек, геморрагии и гипоксию миокарда.

При бактериальном миокардите преобладает гуморальная иммунологическая реакция, т.е. образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные реакции [4, 6, 12].

При различных видах миокардитов возникают сочетания альтеративных, дистрофически-некротических изменений мышечных клеток и экссудативно-пролиферативных изменений интерстициальной ткани. Паренхиматозные изменения чаще встречаются при диффузных миокардитах, интерстициальные — при очаговых процессах в миокарде.

Альтеративный компонент миокардита состоит из белковой вакуольной дистрофии, мелкокапельного ожирения, фибриллярного расширения, некробиоза и некроза кардиомиоцитов с последующим их глыбчатым распадом.

Изменения сосудов микроциркуляторного русла проявляются резким расширением артериол, капилляров, венул, набуханием их эндотелия, изменения сосудистых стенок — гомогенизацией, фибринозным набуханием, реже некрозом. Эндотелиальные клетки меняют форму, размеры, в участках контакта образуются щели, что значительно повышает сосудистую проницаемость. Повышение проницаемости сосудистой стенки усиливают гистамин, гепарин, серотонин и другие вещества, содержащиеся в цитоплазме лаброцитов (клеточных химических инфильтратов стромы миокарда).

В мышечных клетках концентрация гликогена значительно варьирует, в цитоплазме и ядре снижается содержание РНК и ДНК. Определяются участки жировой инфильтрации кардиомиоцитов, свидетельствующие о длительной гипоксии отдельных участков миокарда. Истощается буферная система миокардиальных клеток, происходит распад АТФ, нарушается функционирование калиево-натриевого насоса. Выраженные метаболические нарушения в кардиомиоцитах приводят к миолизу.

Изменения стромы наблюдаются в виде отека с очаговыми скоплениями клеточных элементов (лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, плазматических клеток). Пролиферация клеток стромы приводит к формированию очагов склероза.

Клиническая картина

Клиническая картина миокардитов зависит от степени поражения миокарда и варьирует от малосимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности и внезапной смерти. Патогномоничных симптомов миокардитов не существует [1, 2, 5].

При инфекционных, инфекционно-токсических миокардитах выявляется связь между инфекцией и поражением миокарда. Инфекционные и инфекционно-токсические миокардиты развиваются в первые дни, инфекционно-аллергические — спустя 2—3 недели от начала инфекционного заболевания.

Клиническая картина складывается из симптомов поражения собственно миокарда и признаков воздействия инфекционного агента на другие органы и системы.

Первыми проявлениями миокардита могут быть быстрая утомляемость, повышенная потливость, субфебрильная температура, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка при нагрузке и в состоянии покоя, артралгии.

Жалобы на кардиалгию предъявляют приблизительно 80% больных. Боль различной интенсивности локализуется в левой половине грудной клетки или в прекардиальной области. Чаще она колющего, но может быть и давящего характера, длительная, почти постоянная. Интенсивность боли не меняется при физической нагрузке, не зависит от времени суток и эмоциональной нагрузки. Может напоминать стенокардию, но прием антиангинальных препаратов не снимает ее.

При сопутствующем перикардите боль усиливается на вдохе, при глотании, вставании, наклоне, иррадиирует в левое плечо, лопатку, руку, левую половину шеи.

Примерно половина больных жалуется на одышку при физической нагрузке и в покое, сердцебиения (проявления сердечной недостаточности или аритмии, в отдельных случаях — гиперсимпатикотонии). У 40% пациентов отмечаются перебои в работе сердца, возникающие как в покое, так и при физической нагрузке.

При физикальном обследовании обращают внимание на увеличение размеров сердца — от небольшого смещения левой границы до кардиомегалии. Верхушечный толчок обычно смещен влево, вниз и ослаблен. Тоны приглушены (преимущественно I тон на верхушке сердца у 80—90% больных), расщепление и раздвоение встречается у 10%, акцент II тона над легочной артерией (при легочной гипертензии) — у 30% пациентов.

Различной интенсивности систолический шум на верхушке или в основании сердца регистрируется у 50% больных. На верхушке сердца шум не связан с I тоном, его интенсивность не меняется при перемене положения тела, при нагрузке. При снижении сократительной способности миокарда желудочков и предсердий могут появиться патологические III и IV тоны, выслушивается ритм галопа.

Физикальные данные при миокардите изменчивы. Почти у 50% больных регистрируется тахикардия, у 10% — брадикардия. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков.

У 30% больных развивается застойная сердечная недостаточность, тяжесть которой определяется распространенностью поражения сердечной мышцы, нарушением ритма, исходным состоянием миокарда [5, 6].

Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При незначительном поражении миокарда и в случае достаточной периферической компенсации систолическое давление понижается, а диастолическое либо повышается, либо существенно не меняется. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление снижается, а диастолическое повышается. Стойкая гипотония отмечается при выраженной миокардиальной недостаточности.

При очаговом миокардите внешний вид больных не меняется. При диффузном процессе наблюдается цианоз, набухание шейных вен, отеки на нижних конечностях, вынужденное положение больного (ортопноэ). Определяются признаки застоя в малом круге кровообращения, одышка, ослабленное дыхание, влажные хрипы в нижних отделах легких. Застой в большом круге кровообращения сопровождается увеличением размеров печени, появлением отеков.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов различают варианты миокардитов:

•Малосимптомный проявляется минимальными клиническими признаками: малоинтенсивными болями в области сердца, незначительными гемодинамическими изменениями, нестойкими изменениями ЭКГ.

•Псевдокоронарный — интенсивный болевой синдром в сердце вплоть до ангинозного статуса, развитие кардиогенного шока с центральными и периферическими нарушениями кровообращения, артериальной гипотонией, уменьшением диуреза, дезориентацией больного. Могут наблюдаться симптомы сердечной астмы. Среди причин развития кардиогенного шока при миокардите значительное место отводится снижению сократительной функции сердечной мышцы. На ЭКГ регистрируются выраженные очаговоподобные изменения.

•Аритмический — преобладают нарушения сердечного ритма. Другие симптомы выражены незначительно или отсутствуют.

•Псевдоклапанный — проявляется звуковой симптоматикой порока (чаще митрального).

•Тромбоэмболический — клинические проявления начинаются с тромбоэмболических осложнений (в системе легочной артерии или в сосудах большого круга кровообращения) [4, 5].

Инструментальная и лабораторная диагностика

По ценности и объему получаемой информации ведущая роль в диагностике миокардита принадлежит ЭКГ. Изменения на ЭКГ неспецифичны, но они сопровождают миокардиты в 100% случаев.

Характер изменений на ЭКГ при миокардите варьирует. Наиболее ранние и частые проявления — нарушения процессов реполяризации. Неравномерность воспалительного поражения миокарда вызывает изменение трансмембранного потенциала покоя и действия в период реполяризации. Вследствие этого возникает разность потенциалов между участками сердца с более или менее измененным и интактным миокардом.

Сегмент ST смещается вниз или вверх от изоэлектрической линии с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца T. Эти изменения характеризуются стадийной эволюцией. Первая стадия — острая — наблюдается в первые дни заболевания и характеризуется снижением сегмента ST и уплощением зубца T. Во вторую стадию (2—3-я неделя заболевания) формируются отрицательные, часто симметричные, заостренные зубцы T. В третью стадию происходит нормализация ЭКГ. При нетяжелом течении миокардита указанные изменения наблюдаются 6—8 недель.

При псевдокоронарном варианте миокардита снижение сегмента ST и отрицательный зубец T сопровождают регресс зубца R и патологический зубец Q, который сохраняется в течение 6 — 12 мес. При благоприятном исходе миокардита и восстановлении сократительной способности миокарда наблюдается регресс указанных изменений ЭКГ. При развитии аневризмы левого желудочка изменения на ЭКГ сохраняются длительное время (годы).

ЭКГ-исследование позволяет зарегистрировать нарушение ритма и проводимости. Выявляют экстрасистолию, парасистолию, мерцательную аритмию, трепетание предсердий, пароксизмальную тахикардию. Нарушения проводимости встречаются в виде атриовентрикулярной блокады разных степеней. Часто отмечается блокада ветвей пучка Гиса.

Степень тяжести миокардита обычно обусловливает тяжесть нарушений проводимости. При псевдокоронарном варианте миокардита наблюдают преимущественно 2—3 пучковые блокады, при отсутствии патологического зубца Q чаще развиваются однопучковые блокады.

На ЭКГ нередко появляются признаки сопутствующего миокардиту перикардита. При миоперикардите имеет место подъем сегмента ST в стандартных ответвлениях, aVL, aVF, V1–V6, кратковременный, не превышающий 6—7 мм, сменяющийся изменениями зубца T (уплощение, двуфазность, инверсия). В этом случае важно отметить сохранение зубца S при подъеме сегмента ST, более редкое, чем при инфаркте миокарда, направление интервала ST выпуклостью вверх, а также стойко сохраняющийся патологический зубец Q.

С помощью ультразвукового метода выявляют признаки нарушения сократительной функции сердечной мышцы. У больных с диффузным поражением миокарда наблюдаются дилатация полостей сердца и снижение гемодинамических параметров. В ряде случаев выявляется дискинезия различных отделов миокарда, признаки регургитации, тромбы в полости желудочка. Возможно накопление небольшого количества жидкости в полости перикарда.

Специфических эхокардиографических признаков миокардита не существует. Показатели сократимости сердца могут оставаться нормальными или быть повышенными, несмотря на появление умеренной дилатации левого желудочка. При малосимптомном клиническом варианте миокардита нарушения при ультразвуковом исследовании сердца обнаружить не удается. ЭхоКГ-исследование проводят неоднократно, результаты интерпретируют в комплексе с другими клиническими, инструментальными и лабораторными методами.

Рентгенологический метод используется у больных миокардитом для оценки размеров сердца и выявления признаков застоя в легких. Размеры сердца варьируют от нормальных до значительно увеличенных вследствие дилатации левого желудочка или выпота в полости перикарда. Возможно наличие признаков левожелудочковой недостаточности в виде перераспределения крови в сосудистом русле легких, интерстициального отека, выпота в плевральную полость.

Применяются другие неинвазивные методики диагностики миокардита: сцинтиграфия с радиоизотопами (67Ga, 99mTc-пирофосфат), определение моноклональных антител к актиномиозину, меченных 111In; магнитно-резонансное исследование [1, 3, 4].

Общепринятые лабораторные методы не дают существенной диагностической информации.

В периферической крови изменения в виде лейкоцитоза или лейкопении, сдвига лейкоцитарной формулы влево, эозинофилии, увеличения СОЭ обусловлены этиологическим фактором, вызвавшим развитие миокардита, распространенностью, характером и тяжестью течения патологического процесса.

Биохимические исследования крови позволяют определить диспротеинемию с гипергаммаглобулинемией (преимущественно α2- и γ-глобулинемией), появление С-реактивного белка, увеличение содержания фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида. Повышение уровня ферментов АСТ, ЛДГ (ЛДГ1 и ЛДГ2), КФК и ее мышечной фракции с нарастанием активности свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов при псевдокоронарном варианте миокардита.

Гиперферментемия может сохраняться в течение 2—3 недель.

При цитохимическом исследовании лейкоцитов определяют изменения клеточного метаболизма. Выявляется активация щелочной фосфатазы, сохраняющаяся в течение периода активности воспалительного процесса.

Изменения иммунологического статуса определяют на ранней стадии заболевания по выраженной Т-клеточной активации ингибирования. В дальнейшем происходит активация В-клеточного звена иммунитета с ингибированием Т-клеточного звена. Возможно изменение содержания в крови иммуноглобулинов, определение титра антител к кардиомиоцитам.

Для уточнения характера патологического процесса в миокарде применяется гистологическое и гистохимическое исследование биоптата. Эндомиокардиальная биопсия проводится в среднем в пяти разных отделах левого желудочка. Основными гистоморфологическими признаками миокардита являются лимфоцитарные инфильтраты и лимфоцитарные некрозы.

При вирусных миокардитах в ранние сроки заболевания можно обнаружить вирусы. Морфологическая характеристика миокардитов учитывает разные типы воспалительного процесса — альтеративный (дистрофически-некробиотический) и экссудативно-пролиферативный с преимущественными изменениями кардиомиоцитов (паренхиматозный вариант) или стромы миокарды (интерстициальный вариант).

Разработаны морфологические критерии (W.D. Edwards et al.), которые позволяют диагностировать острый миокардит. Наличие в 200 полях зрения микроскопа при просмотре нескольких образцов, полученных из различных отделов желудочков, более 5 или 10 лимфоцитов (при увеличении в 400 или 200 раз) позволяет интерпретировать морфологическую картину как воспаление сердечной мышцы [8].

Согласно Далласской классификации (1986 г.), определенный миокардит при гистологическом исследовании характеризуется воспалительной инфильтрацией миокарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерной для ишемической болезни сердца. Вероятный миокардит характеризуется редкими воспалительными инфильтратами, либо кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. Об отсутствии миокардита свидетельствуют нормальная гистологическая картина миокарда либо патологические изменения невоспалительного характера.

Результаты эндомиокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз менее чем в половине случаев. При очаговом поражении миокарда величина очагов варьирует в широких пределах, типичные морфологические изменения, лимфоцитарные инфильтраты и некрозы наблюдаются в миокарде только в острый период болезни. Если биоптат взят из интактного миокарда, результаты морфологического изучения будут малоинформативными.

В настоящее время критерии диагноза «миокардит» основываются на рекомендациях Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (1974 г.).

Для диагностики острых диффузных миокардитов выделяют две группы критериев:

·        основные критерии: наличие предшествующей инфекции, доказанной клиническими и лабораторными данными (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, связывания комплемента, гемагглютинации; ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка); признаки поражения миокарда: кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, изменения на ЭКГ; повышение активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови — ЛДГ, КФК;

·        дополнительные критерии: тахикардия, ослабление I тона, ритма галопа.

Сочетание признаков перенесенной инфекции и поражения миокарда или одного основного и двух дополнительных критериев считается достаточным для диагностики острого миокардита.

Латентный миокардит с желудочковыми нарушениями ритма диагностируют по совокупности следующих признаков (М.В. Носкова, А.Ш. Ревишвили, С.А. Александров, 2003):

1.       Хронологическая связь возникновения аритмии и перенесенного инфекционного заболевания.

2.       Выявление специфических миокардиальных антител в диагностически значимом титре (IgM >1:10).

3.       Выявление признаков межклеточного отека в миокарде (повышение интенсивности МР–сигнала при проведении МРТ в кинорежиме).

4.       Идентификация возбудителя (диагностически значимый титр антител класса IgM к антигенам бактерий и вирусов).

5.       Повышение уровня острофазовых белков при иммунологическом исследовании, положительные реакция торможения миграции лимфоцитов и тест де-грануляции базофилов.

6.       Эпизоды немотивированного субфебрилитета, возникающие в отсроченный период после перенесенной инфекции и сочетающиеся с усугублением клинических симптомов аритмии.

7.       Политопные желудочковые экстрасистолы, сочетающиеся с предсердной эктопической активностью (по данным СХМ ЭКГ).

8.       Склонность к синусовой тахикардии.

9.       Значительное повышение тонуса симпатической нервной системы при анализе вариабельности ритма сердца, в том числе в ночное время.

10. Сепарация листков перикарда в пределах 3 — 5 мм, обусловленная наличием жидкости (по данным ЭхоКГ и МРТ миокарда).

Острый очаговый миокардит, развивающийся на фоне вирусной инфекции, часто протекает малосимптомно и имеет благоприятный прогноз. Лечение больных носит поддерживающий характер, направленный на купирование основных симптомов.

В случае диагностики очагового либо диффузного миокардита необходима госпитализация в стационар и ограничение физической активности. В экспериментальных исследованиях установлено, что физическая нагрузка способствует репликации вируса, ухудшающей течение миокардита. Постельный режим назначается всем больным с острым миокардитом, его продолжительность (от 1 до 6 недель) зависит от тяжести поражения миокарда. Физические нагрузки ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания, нормализации размеров сердца и его функциональных показателей.

Лечебное питание с ограничением поваренной соли и жидкости назначается при появлении симптомов недостаточности кровообращения. Пища должна быть полноценной, содержать необходимые компоненты.

Основное внимание уделяется этиотропной терапии, которая проводится с учетом выявленных либо предполагаемых факторов (таблица, см. бумажную версию журнала). При бактериальных миокардитах назначают антибиотики в обычных терапевтических дозах. Лечение вирусного миокардита должно проводиться с учетом фазы патологического процесса: 1-я фаза – репликация вируса; 2-я фаза – аутоиммунное повреждение; 3–я фаза – дилатационная кардиомиопатия [3, 6, 12].

В лечении миокардитов при аллергических и системных заболеваниях антибиотики не играют существенной роли, их применение в ряде случаев может быть даже небезопасным.

При ревматических болезнях используют нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, диклофенак, индометацин и др.) и глюкокортикостероиды.

При аллергических миокардитах важно устранение аллергена и проведение терапии антигистаминными средствами.

При эндокринных нарушениях, сопровождающихся развитием миокардита, проводится лечение основного заболевания терапевтическими либо хирургическими методами.

Токсическое воздействие на организм с клиническими признаками миокардита и поражением других органов лечат устранением (по возможности) агента, вызывающего патологические симптомы, и используют средства для купирования основных признаков заболевания. Симптоматическое лечение проводят при лучевых, ожоговых миокардитах, поскольку специфическая терапия основных заболеваний не разработана.

Иммуносупрессивная терапия применяется в фазу аутоиммунных повреждений при миокардитах вирусной этиологии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано при наличии высокой активности воспалительного процесса и неэффективности лечения сердечной недостаточности. Глюкокортикостероиды применяются иногда вместе с иммунодепрессантами (азатиоприн и циклоспорин А).

Однако во многих исследованиях не было доказано положительное влияние противовирусных, нестероидных и иммунодепрессивных средств на исход миокардитов. Уменьшение морфологических признаков воспаления не всегда сопровождается улучшением клинического состояния и прогностически важных показателей.

Лечение застойной сердечной недостаточности проводится общепризнанными средствами: диуретиками, ингибиторами АПФ, сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами. Следует помнить о высоком риске развития гликозидной интоксикации на фоне обычных доз сердечных гликозидов.

Аритмии сердца, сопровождающиеся гемодинамическими нарушениями, необходимо лечить антиаритмическими средствами либо использовать электрокардиостимуляцию.

В некоторых случаях наблюдается клиническая картина кардиогенного шока, и тогда применяют медикаментозные средства (инфузия физиологического раствора, раствора глюкозы, допамина, норадреналина), внутриаортальную контрпульсацию, вспомогательное кровообращение.

Антикоагулянтная терапия (гепарин, низкомолекулярные гепарины) назначается при возникновении риска развития тромбоэмболического синдрома.

В настоящее время изучается возможность использования новых противовирусных и иммунномодулирующих препаратов — рекомбинантного α-интерферона, поликлонального иммуноглобулина, рибавирина, виферона, гепона, полиоксидония [3, 6].

Длительность лечения миокардита (1—6 мес. и более) зависит от тяжести заболевания и эффективности проводимой терапии. Трансплантация сердца планируется в том случае, если лечение не сопровождается улучшением клинических и функциональных показателей.

Исходами миокардитов могут быть полное выздоровление, смерть в ранний период заболевания, прогрессирующая дилатация полостей сердца с развитием хронической сердечной недостаточности, определяющей дальнейший прогноз выживаемости и трудоспособности, формирование кардиосклероза со стойкими нарушениями ритма и проводимости.

Экспертиза и профилактика

Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими острый миокардит, осуществляется в течение 1 года. При исчезновении клинических симптомов заболевания, лабораторных и инструментальных признаках нормализации основных показателей (в среднем через 6 мес. от начала острого заболевания) рекомендуется лечение в санаториях кардиологического профиля. В дальнейшем необходимо амбулаторное наблюдение с осмотром терапевта 1 раз в 3 мес., исследованием анализа крови, общего анализа мочи — 1 раз в течение 6 мес., регулярным (1 раз в месяц) контролем ЭКГ, ультразвуковым исследованием сердца — 1 раз в 6 мес. Программа наблюдения за больным, перенесшим острый миокардит, может включать биохимическое исследование крови (острофазовые реактанты, реологические показатели и т.д.), иммунологическое исследование, диагностические тесты для выявления вирусной инфекции.

Профилактика острого миокардита проводится с учетом основного заболевания, ставшего вероятной причиной развития поражения миокарда. В период эпидемий вирусной респираторной инфекции при первых признаках заболевания носоглотки рекомендуется ограничить физическую активность, проводить адекватную, направленную на эрадикацию возбудителя и симптоматическую терапию. В случае возникновения других заболеваний, являющихся причиной развития поражения миокарда, следует назначить комплексное лечение в соответствии с имеющимися рекомендациями. Раннее выявление признаков миокардита и осуществление комплексного подхода к лечению поможет улучшить прогноз у таких больных.

 

Литература 

1.       Бойцов С.А., Дерюгин М.В. // Consilium medicum. — 2002.— N 4. — С.3.

2.       Гуревич М.А., Мравян С.Р., Григорьева Н.М. // Клин. медицина.— 1999. — N7. — С.33—36.

3.       Наумов В.Г., Габрусенко С.А. // Кардиология. — 2002. — N 2. — С.2—6.

4.       Палеев Ф.Н. // Мед. помощь.— 2002. — N 6. — С. 3—9.

5.       Палеев Н.Р., Гуревич М.А. // Клин. медицина. — 1998. — N 9. — С. 4—7.

6.       Angelini A., Crosato M., Boffa G. M. et al. // Heart. — 2002. — N 87. — P. 210—215.

7.       Angelini A., Calzolari V., Calabrese F. et al. // Heart. — 2000.— N 84. — P. 245—250.

8.       Aretz H.T., Billingham M.E., Edwards W.D. // Amer. J. Cardiovasc. Pathol. —1987. —N 1. — P. 3—14.

9.       Billingham M.E. //Brit. Heart J. — 1987.— N 58. — P. 6—8.

10.     Martino T.A. Enteroviral myocarditis and dilated cardiomyopathy a review of clinical and experimental studies. Human enterovirus infectionis/Ed. H.A. Rotbar. — Washington, 1995. — P. 291—351.

11.     Oakley C.M. // Heart. — 2000. — V. 84(4). — P. 449 — 454.

12.     Pisani B., Taylor D.O., Mason J.W. // Amer. J. Med. —1997. — N 102. — P. 459—469. 

Медицинские новости. – 2005. – №8. – С. 20-27.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Источник: http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=993