Центральная серозная хориопатия, Диагностика

ИНВОЛЮЦИОННАЯ ЦЕНТРАЛЬНАЯ ХОРИОРЕТИНАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ

ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕРОЗНАЯ ХОРИОПАТИЯ

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ РАЗРЫВЫ СЕТЧАТКИ

АНГИОИДНЫЕ ПОЛОСЫ СЕТЧАТКИ (СИНДРОМ ГРЕНБЛАД-СТРАНДБЕРГА)

СУБРЕТИНАЛЬНАЯ НЕОВАСКУЛЯРНАЯ МЕМБРАНА

ГЕОГРАФИЧЕСКАЯ ХОРИОПАТИЯ

Центральная серозная хориопатия возникает преимущественно у молодых людей (чаще у мужчин) и проявляется образованием серозного отёка в центральной зоне глазного дна.

Этиология

Этиология заболевания не выяснена. Часто процесс начинается после эмоционального стресса, простудных или вирусных заболеваний.

Патогенез

Механизм экссудативной отслойки пигментного эпителия при этой патологии сводится к нарушению гемоциркуляции в макулярной и перипапиллярной зонах хориокапиллярного слоя. Вследствие этого значительно увеличивается проницаемость хориоидальных сосудов, что приводит к накоплению серозного экссудата между мембраной Бруха и слоем пигментного эпителия с отслойкой последнего.

Диагностика

Для диагностики и определения тактики лечения методом выбора является ФАГД.

Клиника

Субъективные симптомы складываются из метаморфопсий, положительной центральной скотомы, микропсий и нерезкого снижения зрения.

Ведущим офтальмоскопическим признаком является серозная отслойка пигментного эпителия, которая представляет собой чётко ограниченный фокус округлой или овальной формы, более тёмного цвета, чем окружающая сетчатка, слегка проминирующий в стекловидное тело. Фовеальный рефлекс, как правило, отсутствует. Сетчатка в зоне отслойки пигментного эпителия прозрачна. Когда отслойка пигментного эпителия сохраняется несколько недель, на задней поверхности сетчатки могут быть видны желтоватые или сероватые преципитаты. Типичными признаками центральной серозной хориопатии на флюоресцентной ангиограмме являются контрастирование отслойки пигментного эпителия в венозную фазу ангиограммы, наблюдаемое в 65% случаев, а также наиболее яркий симптом - точка фильтрации в ранней фазе ангиограммы вследствие дефекта пигментного эпителия. Она не определяется лишь в редких случаях (рис. 6-28, 6-29, 6-30, 6-31, 6-32, 6-33).

Заболевание, как правило, имеет благоприятный прогноз, и в 90% случаев происходят спонтанная резорбция субретинальной жидкости и восстановление остроты зрения. Однако у 50% пациентов заболевание рецидивирует вследствие появления новых точек фильтрации.

Осложнения

Рецидивы заболевания могут приводить к развитию вторичной дистрофии сетчатки, атрофии пигментного эпителия со стойким снижением зрения.

Лечение

На начальных этапах заболевания возможно назначение парабульбарных инъекций дексазона и ингибиторов простагландинов (индометацин) внутрь. Однако основным и наиболее эффективным методом лечения является лазерная коагуляция (прямая и непрямая). Непрямая лазерная коагуляция отграничивает отслойку пигментного эпителия в виде барьера, что способствует оттоку серозной жидкости в хориоидею, прямая непосредственно закрывает точку фильтрации.

Литература

  1. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 176-182.
  2. Fastenberg D., Oher R. Central serous choroidopathy in pregnancy // Arch. Ophthal. - 1983. - Vol. 101. - Р. 1055-1063.
  3. Gass J.D. Stereoscopic atlas of macular deseases. - St. Louis etc.: CV Mosby Co., 1977.- Р. 20-26.

Источник: http://www.sfe.ru/v_atlas_dna_gl6-centrserosn.php