Из-за чего возникает геморрой у

ЛЕКЦИИ

УДК 616.12–008.-331.1–035.7

© Коллектив авторов, 2005

Поступила 25.03.05 г.

 

Г.Д. АБРАМОВА, Е.И. ГЕРАНЮШКИНА, С.Н. ЧЕРНОВА

 

ОШИБКИ НЕОТЛОЖНОЙ ТЕРАПИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ

 

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова,

Муниципальное учреждение здравоохранения «Городской клинический центр», Чебоксары

 

Сделан анализ оказания неотложной помощи при гипертонических кризах. Неотложная помощь проводилась без учета особенностей осложненного гипертонического криза. Составлены таблицы дифференцированной терапии осложненных гипертонических кризов и дозового режима применяемых препаратов.

The analysis of urgent care rendering of hypertensive crises was made. Urgent care was delivered  without considering the peculiarities of complicated  hypertensive crises .The tables of varied therapy of complicated hypertensive crises end dose pattern of the used medicines were made.

 

Гипертонический криз (ГК) – это состояние выраженного повышения артериального давления (АД), сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов острого или прогрессирующего нарушения функции внутренних органов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов-мишеней 4, 15.

ГК чаще возникают у больных, которые не принимают предписанных препаратов или получают неадекватную антигипертензивную терапию 15, а также в результате нервно-психического перенапряжения, нарушения диеты, резких изменений метеорологических условий, злоупотребления алкоголем 4, операции, боли 3, 15.

ГК делятся на осложненные, угрожающие жизни больного, и неосложненные 4, 15. К осложненным ГК относятся 4:

  1. Эссенциальная и вторичная артериальная гипертензия (АГ) доброкачественного и злокачественного течения, осложнившаяся острым поражением органов-мишеней:

острая гипертоническая энцефалопатия (ГЭ);

инсульт ишемический и геморрагический;

субарахноидальное кровоизлияние;

инфаркт миокарда;

нестабильная стенокардия;

острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма и отек легких);

быстро прогрессирующая почечная недостаточность;

острая расслаивающая аневризма аорты.

  1. Эклампсия или тяжелая АГ во время беременности.

  2. Криз при феохромоцитоме.

  3. Криз при травме головы.

Неосложненные ГК:

  1. Тяжелая (высокие значения АД 3-й степени) и злокачественная АГ без осложнений, но с прогрессирующим поражением органов-мишеней, отеком соска зрительного нерва, изменениями глазного дна в виде кровоизлияний и экссудатов.

  2. Обширные ожоги.

  3. Острый гломерулонефрит с тяжелой АГ.

  4. Криз при склеродермии.

  5. Острый системный васкулит с тяжелой АГ.

  6. Периоперационная гипертония.

  7. Лекарственно-индуцированная АГ.

При развитии острого поражения органов-мишеней следует отнести эти кризы к осложненным.

Согласно патогенетической классификации J. Laragh (2001), ГК делятся на ренин-ангиотензин и натрий-объемзависимые. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) имеет место при таких осложненных ГК, как ГЭ, стенокардия, сердечная недостаточность, инсульт, а также при почечной, периоперационной АГ и АГ с высоким уровнем ренина. Гиперстимуляция РААС приводит к запуску порочной цепной реакции в виде повреждения сосудов, ишемии тканей и гиперпродукции ренина. При ГК нарушается функция эндотелия, который в норме продуцирует оксид азота и простациклин, обеспечивающих вазодилатацию. Избыток катехоламинов, ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина I и недостаток эндогенных вазодилататоров сопровождается нарушением регуляции общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Токсическое действие ангиотензина II на эндотелиоциты сосудов опосредуется провоспалительными цитокинами.

Натрий-объемзависимая форма ГК типична для острого гломерулонефрита, эклампсии, первичного гиперальдостеронизма.

В заключительной фазе ГК 4 происходит срыв ауторегуляторных механизмов сосудистого тонуса, приводящий к вазодилатации, гиперперфузии, фибриноидному некрозу артериол, повышению сосудистой проницаемости и периваскулярному отеку. Одновременно развивается ДВС-синдром.

Для лечения ренин-ангиотензиновых кризов показаны препараты, угнетающие РААС: -блокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II. При натрий-объемзависимой форме ГК показаны препараты, уменьшающие объем внеклеточной жидкости и концентрацию натрия в плазме (тиазиды, петлевые диуретики, спиронолактон), антагонисты медленных кальциевых каналов, -адреноблокаторы.

При осложненных кризах требуются госпитализация и немедленное снижение АД не более чем на 25% от исходного в течение от нескольких минут до 2 ч. с помощью в/в введения лекарственных средств (ЛС), а в течение 2-6 ч. – до 160/100 мм рт. ст. 2. При неосложненных кризах АД необходимо снижать постепенно, в течение 24–48 ч., как правило, с помощью пероральных антигипертензивных средств. Парентеральное введение возможно, но не обязательно. Обычно госпитализация не требуется. В первые 24-48 ч. уровень АД не рекомендуется снижать более чем на 20-25%, так как резкое снижение АД может ухудшить кровоснабжение головного мозга, сердца и почек, а в отдельных случаях вызвать развитие ишемического инсульта, острого инфаркта миокарда или острой почечной недостаточности.

Целью нашего исследования была оценка эффективности и безопасности неотложной терапии осложненных ГК.

Материал и методы. Мы проанализировали 51 историю болезни пациентов с ГК (в возрасте от 21 до 75 лет: женщин – 30; мужчин – 21), находившихся на стационарном лечении в МУЗ «Городской клинический центр», среди которых осложненные кризы диагностированы у 37 больных, неосложненные – у 14. Осложненные церебральные кризы диагностированы в 20 случаях, из них ГЭ – в 13, церебральный ишемический криз – в 6, ишемический инсульт – в 1. Осложненные кардиальные кризы имели место у 17 пациентов, из них острый коронарный синдром – у 13, острая левожелудочковая недостаточность (отек легких) – у 1, аритмические – у 3.

Результаты и обсуждение. Наши исследования подтвердили данные литературы 4, 13, что на догоспитальном этапе для купирования ГК применяются дибазол внутримышечно (в/м), сульфат магнезии и фуросемид в/м, эуфиллин внутривенно (в/в), клофелин под язык в комбинации с анальгином и димедролом в/м, папаверин в/м. По нашим данным, дифференцированного подхода к лечению различных осложненных ГК не было как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара.

Наибольшие сложности возникают при выборе препаратов для лечения церебральных кризов. Церебрально-сосудистые кризы – это преходящие дисциркуляторные расстройства в головном мозге, проявляющиеся кратковременными, легкими и нестойкими нарушениями функций нервной системы при наличии общемозговых симптомов 14. При АГ преимущественно и наиболее тяжело страдают интрацеребральные артерии диаметром 70–500 мкм и микроциркуляторное русло мозга 14. Ведущую роль в патогенезе острых изменений сосудов и вещества мозга при ГК играет срыв реакций ауторегуляции мозгового кровотока. Это приводит к пассивному растяжению сосудов мозга и увеличению количества крови, поступающей в сосуды микроциркуляторного русла при возросшем внутрисосудистом давлении. Такие процессы обусловливают вазогенный отек, увеличение объема мозга и ишемию ткани мозга вследствие сдавления сосудов микроциркуляторного русла.

Эти изменения более выражены в зонах смежного кровоснабжения в области затылочных долей, так как здесь артериоартериальные анастомозы являются прямолинейными. Эта особенность анастомозов делает их более уязвимыми при остром повышении АД. Эта область является особенно чувствительной к дефициту перфузии; область белого вещества, прилегающего к коре головного мозга, находится в условиях хорошего коллатерального кровообращения и поэтому защищена от дефицита перфузии. С этими особенностями кровообращения могут быть связаны затылочные боли и зрительные нарушения, характерные для церебрального сосудистого криза.

При церебральном ГК изменяются биохимические и реологические показатели крови: повышается уровень холестерина, снижаются фосфолипиды, повышается свертываемость крови, увеличивается толерантность плазмы к гепарину, количество фибриногена и протромбина, иногда возникает гипергликемия 14.

Признаками острой ГЭ 3, 7 являются головная боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шаткость походки, расстройства вегетативных функций (тошнота, рвота), изменение дыхания, как следствие подкорковых нарушений и раздражения интерорецепторов крупных внутричерепных вен и венозных синусов. ГЭ возникает на фоне первичной острой или подострой гипотонии внутричерепных вен, когда при значительном повышении АД происходит перерастяжение внутричерепных вен и венозных синусов с раздражением их интерорецепторов; далее следует повышение внутричерепного давления, набухание головного мозга. Эта же ситуация возникает при гипотонии мозговых артерий и относительной недостаточности тонуса внутричерепных вен в условиях избыточного притока. Отличительный симптом ГЭ – головная боль в затылочной области (проекция синусного стока и основных «якорных» образований) с характерной иррадиацией в ретроорбитальные пространства (рост давления в пещеристых синусах).

При прогрессировании криза происходит ретроградный рост давления в капиллярах мозга и развитие отека – набухания мозга. Вследствие увеличения объема мозга и объема крови во внутричерепных венах повышается внутричерепное давление. Это ведет к компрессии мозговой ткани и сосудов с усугублением дисциркуляции в мозгу и нарушением его функций. При наличии отека мозга появляются менингеальные симптомы.

В патогенезе церебрального ишемического криза придают значение гипертонии (спазму) мозговых артерий в частом сочетании с патологическим шунтированием крови по артериовенозным анастомозам, что ведет к ишемии мозга в зонах ограничения артериального притока. Криз развивается обычно на фоне дополнительного роста АД, часто до чрезвычайных значений (250/150 мм рт. ст.). В гипертонии церебральных сосудов играют роль факторы, нарушающие метаболизм и реактивность гладких мышц сосудов (атеросклероз, курение, диетические погрешности) 13.

Следствием гипертонии мозговых артерий и артериол является уменьшение полного кровотока в мозгу ( на 1/3) и развитие ишемии мозга, чему способствует открытие внутричерепных артериовенозных анастомозов, которые перераспределяют еще 1/3 кровотока из капилляров мозга в шунты.

Клинические симптомы церебрального ишемического криза связаны с диффузной ишемией коры мозга. Это проявляется нарушением психической деятельности (изменение социальной активности, настроения, эмоциональности). Если криз не купирован, то появляются очаговые нарушения (расстройства речи, чувствительности, движений), то есть выражен феномен «обкрадывания» мозга на отдельных участках.

При выборе препаратов для купирования церебральных кризов обязательно следует учитывать влияние антигипертензивных препаратов на мозговой кровоток, что не учитывается в некоторых рекомендациях 7. Идеальный препарат для пациентов с исходно нарушенным мозговым кровотоком не должен вызывать резкого снижения сердечного выброса, действовать преимущественно на спазмированные сосуды, не повышать внутричерепного давления 16.

Для лечения церебральных кризов нецелесообразно назначать: 1) вазодилататоры с неселективным действием на разные сосудистые бассейны (нитропруссид натрия, нитроглицерин, диазоксид), которые могут вызвать шунтирование крови благодаря патологическому открытию артериовенозных анастомозов, тем самым снижать эффективный капиллярный кровоток, а также повышать внутричерепное давление из-за их венодилатирующего эффекта 3, 6, 7, 10; 2) -адреноблокаторы, снижающие сердечный выброс и уменьшающие мозговой кровоток 3, 6.

Идеальным средством для больных АГ с нарушенным мозговым кровотоком считали нифедипин 16, так как он устраняет ангиоспазм и может увеличивать сердечный выброс, в связи с чем увеличивается кровоток в жизненно важных органах – мозге, сердце и почках. Но есть и другая точка зрения 9, согласно которой нифедипин вызывает значительное увеличение мозгового кровотока и противопоказан больным с повышенным внутричерепным давлением (то есть при наличии гипертонической энцефалопатии или генерализованного отека мозга). Другой недостаток нифедипина – у больных с фиксированным стенозом коронарных и мозговых артерий он может вызвать симптомы ишемии, и вследствие тахикардии – учащение приступов стенокардии, и возможно увеличение частоты инсультов 4.

В последние годы предпочтение в лечении преходящих нарушений мозгового кровообращения и ГЭ отдают другому антагонисту кальция – нимодипину 1, 8 с избирательным действием на мозговые сосуды. Он снимает спазм мозговых сосудов и увеличивает локальный мозговой кровоток, предотвращает синдром вторичной мозговой постишемической гипоперфузии.

Одним из ключевых механизмов повреждения клеток головного мозга при его ишемии является избыточное проникновение ионов кальция через мембрану клеток. Нимодипин проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает нейроцитопротективное действие, так как замедляет поступление ионов кальция в клетки головного мозга, снижает потребность в энергии, предупреждает вазоконстрикцию, вызываемую эндотелином I, гистамином и другими биологически активными веществами. Нимодипин также способствует сохранению определенного уровня мозгового кровотока в условиях окклюзии крупной мозговой артерии, а при субарахноидальном кровоизлиянии предупреждает осложнения, связанные с рефлекторным спазмом мозговых артерий дистальнее места кровоизлияния. Систолическое давление (САД) он снижает на 28, диастолическое (ДАД) – на 25% 7.

При церебральных кризах без очаговых нарушений показано в/в введение дроперидола. Эффект его длится в течение часа 1, 6, то есть в ряде случаев необходимы повторные введения и увеличение дозы до 10 мг.

Дроперидол – нейролептик из группы бутирофенонов. Он вызывает состояние нейролепсии, которое характеризуется подавлением активного поведения, полным двигательным и психическим покоем, эмоциональной индифферентностью к различным раздражителям при сохранении сознания. Механизм действия обусловлен центральной и периферической -адреноблокадой. Блокада на уровне стволовой части ретикулярной формации прерывает поток афферентных импульсов, поступающих в ЦНС. Блокада -адренорецепторов на периферии приводит к расширению артериального и венозного русла. Блокада -адренорецепторов сосудов легких ведет к снижению гидростатического давления в капиллярах легких. Дроперидол снижает ОПСС (оно повышается при любом типе ГК) и повышает ударный объем сердца. На минутный объем крови (МОК) дроперидол оказывает действие в зависимости от исходного уровня: при повышенном МОК – снижает, при пониженном МОК и высоком ОПСС – увеличивает МОК. Благоприятно влияет на микроциркуляцию: уменьшает агрегацию клеточных элементов крови, устраняет артериолоспазм. Дроперидол обладает мощной противорвотной активностью, так как избирательно угнетает хеморецепторные зоны продолговатого мозга.

При ГЭ важны не только снижение АД 3, но и нормализация тонуса вен. Вазокорректором, влияющим на тонус мозговых вен, является эуфиллин 3, 9. Он действует на них в зависимости от исходного уровня: снижает высокий тонус и повышает низкий. Другие положительные свойства: он тормозит агрегацию тромбоцитов и оказывает умеренный диуретический эффект. При в/в введении тонус вен повышается через 5-7 мин., максимальный эффект отмечается через 12–15 мин. Противопоказаниями к применению эуфиллина являются электрическая нестабильность миокарда и ишемическая болезнь сердца.

Для купирования ГК, сопровождающегося ГЭ, прежде всего показан сульфат магнезии в/в струйно под тщательным контролем АД на другой руке 12. Снижать АД надо постепенно, чтобы не нарушалась ауторегуляция церебральных сосудов. Сульфат магнезии снижает возбудимость ЦНС, оказывает противосудорожное, спазмолитическое и, что важно при энцефалопатии, дегидратационное действие.

Неоднозначно оценивается возможность применения диазоксида при ГЭ. Одни считают его противопоказанным 6, 8, 16, другие – показанным 7. Учитывая, что непосредственной причиной церебральных кризов является гиперреактивность диэнцефальной области мозга, которая обусловливает повышение продукции антидиуретического гормона, альдостерона, АКТГ, вызывающих задержку жидкости и гиперволемию, а также повышение сосудистой реактивности с возникновением спазмов, что приводит к резкому повышению АД и раздражению баро- и волюморецепторов 12, а диазоксид вызывает задержку натрия и воды 6, уменьшает почечный кровоток 8, вероятно, следует отказаться от его применения при ГЭ. Диазоксид противопоказан при отеке легких, острой коронарной недостаточности, ишемии головного мозга, расслаивающей аневризме аорты, тяжелых формах сахарного диабета 4, 6, 7.

При церебральном ишемическом кризе показаны (табл. 1) нимодипин, дроперидол, эуфиллин в/в и нифедипин под язык или внутрь и противопоказаны -адреноблокаторы, нитропруссид натрия, фуросемид, клонидин, поскольку фуросемид вызывает сгущение крови и ухудшает микроциркуляцию, а три других ухудшают мозговой кровоток.

Анализ наших историй болезни пациентов с церебральными ГК показал, что рекомендуемые в этом случае магнезии сульфат и эуфиллин вводились в/в капельно, а не струйно, дроперидол часто вводился не в/в, а в/м, что нежелательно, поскольку действие лекарственных средств наступает позже и возможно прогрессирование ГК. К сожалению, достаточно часто назначались капельные инфузии нитроглицерина, нитросорбид внутрь, фуросемид, атенолол, анаприлин, клонидин, анальгин с димедролом, применение которых нежелательно, а иногда пентамин, уменьшающий сердечный выброс и снижающий мозговой кровоток.

В качестве примера приводим ист. болезни (№ 6381) больной Л., 62 года, которая была доставлена бригадой «скорой медицинской помощи» в 13.00 30.10.2000г. в кардиоревматологическое отделение (КРО) МУЗ «ГКЦ» с жалобами на головную боль, головокружение, резкую общую слабость, тошноту, рвоту, ухудшение зрения. Анамнез заболевания: страдает АГ 20 лет, регулярно не лечилась. Курсами принимала энам и анаприлин. Ухудшение состояния последние 2–3 дня. До приезда «03» больная приняла 80 мг анаприлина. Врач «скорой медицинской помощи» зарегистрировал АД 200/100 мм рт. ст., пульс 58 уд./мин, ритмичный, напряженный и ввел больной: 1) анальгин 50% – 2,0 с димедролом 1% – 1,0 в/м; 2) папаверин 2% – 2,0 в/м; 3) сульфат магнезии 25% – 10,0 в/м. после инъекций АД 170/100 мм рт. ст.

Известно, что димедрол повышает АД, а папаверин оказывает непрогнозируемое влияние на тонус церебральных сосудов, гипотензивным действием не обладает, поэтому эти лекарства были противопоказаны.

Сульфат магнезии был выбран правильно, так как у больной имел место ГК, осложненный ГЭ, но путь введения должен быть только в/в струйным в целях получения быстрого дегидратационного эффекта. На этапе «скорой медицинской помощи» было показано в/в введение дроперидола, поскольку у больной с ГЭ была рвота. Дроперидол – средство выбора при ГЭ, так как он обладает мощной противорвотной активностью, избирательно угнетая хеморецепторные зоны продолговатого мозга. Оказанная «03» помощь была неэффективной, так как в КРО при поступлении АД 190/110 мм рт. ст. Но назначается только плановая терапия, хотя криз не был купирован. Ведь ГК – это не только повышение АД, но и нарушение регионарной гемодинамики, в данном случае церебральной. Были назначены:

  • анаприлин 120 мг/сут, который ухудшает мозговой кровоток двумя путями: 1) снижая сердечный выброс; 2) обладая липофильными свойствами, он проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), блокирует 2-рецепторы сосудов. Известно, что при ГК происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, поэтому -блокаторы противопоказаны при церебральных кризах;

  • энам 10 мг/сут;

  • эуфиллин – выбран правильно в качестве вазокорректора (у больной при обследовании глазного дна вены расширены, полнокровны), но дозовый режим неверный – в/в капельно 2,4% – 10,0 на изотоническом растворе NaCl 100 мл.

Результатом проводимой терапии было резкое ухудшение состояния больной на 2-й день госпитализации, которое проявилось в нарастании мозговой симптоматики. Больная заторможена, на вопросы отвечает с трудом. Жалуется на головокружение, головную боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами; АД – 180/120 мм рт. ст.; пульс 90 уд./мин, ритмичный, напряженный. Тактика лечения не меняется (энам, анаприлин, эуфиллин, поляризующая смесь, рибоксин, пирацетам). Дальнейшее ухудшение состояния в 19.00. АД 220/110 мм рт. ст., пульс 66 уд./мин, сильная головная боль, головокружение, тошнота. Снова неверная тактика: дежурный врач назначает клофелин 0,0075 мг под язык (препарат ухудшает мозговой кровоток и противопоказан при церебральных ГК). Затем вводится магнезии сульфат 25% – 10,0 в/в на физиологическом растворе струйно (правильно), лазикс 40 мг в/в струйно. В 20.00 АД 190/100 мм рт. ст., назначается кордипин 10 мг под язык (он вызывает значительное увеличение мозгового кровотока и противопоказан больной с ГЭ). Далее в/м вводится дибазол 1% – 5,0. Дибазол снижает сердечный выброс, в результате чего возможно дальнейшее ухудшение мозгового кровотока. Основное показание для назначения дибазола (причем в/в) – повышение преимущественно САД и в начале криза. В 21.00 АД 170/95 мм рт. ст.

На 3-й день госпитализации утром в 6.30 возобновилась сильная головная боль, стонет при поворотах головы, отмечает ухудшение зрения («туман» перед глазами). АД 160/110 мм рт. ст. В 8.40 больная переведена в реанимационное отделение. Диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения в вертебробазиллярном бассейне. Субарахноидальное кровоизлияние? Проведена люмбальная пункция, диагноз субарахноидального кровоизлияния не подтвердился. Неврологический статус на 4-й день: зрачки D>S, фотореакция справа отсутствует, слева реагирует вяло. Умеренная сглаженность носогубной складки справа. Язык отклонен вправо. Ригидность затылочных мышц на 5 поперечных пальцев (при поступлении – на 1). Симптом Бабинского положителен справа. Симптом Кернига положителен с обеих сторон, больше справа. Четко видна нарастающая мозговая симптоматика, указывающая на наличие отека мозга и очаговость. Проводилась в/в капельная инфузия сульфата магния, пирацетама, пентоксифиллина, эуфиллина на изотоническом растворе NaCl. За сутки введено 1000 мл, что соответствует 9,0 г NaCl. Струйно вводились лазикс и дроперидол, никотиновая кислота 1% - 4,0 в/в через 6 ч., подкожно – гепарин 2500 ЕД через 6 часов.

На 5-й день проведена магниторезонансная томография (МРТ) головного мозга. В левом полушарии мозжечка выявляется обширная зона снижения плотности с неровными, нечеткими контурами, несколько неоднородной структуры. Желудочки и цистерны мозга, а также конвекситальные борозды диффузно расширены.

Метод МРТ основан на высокой чувствительности к содержанию воды в тканях мозга, увеличение которой сопровождается повышением интенсивности МРТ-сигнала и отражает локальный отек вещества головного мозга в результате срыва ауторегуляции мозгового кровотока. Приведенные данные МРТ у больной свидетельствуют об ишемическом повреждении левого полушария мозжечка и отеке мозга вследствие нерациональной терапии ГК. Для борьбы с отеком мозга были показаны маннитол, глицерин, дексаметазон, которых больная не получала. Не проводилась первичная нейроцитопротекция глицином, MgВ6, а репаративная терапия пирацетамом проводилась в недостаточной дозе – 2,0 г/сут вместо 6,0-12,0 в/в в первые 10-15 дней и с 15-го внутрь 4,8 г/сут в течение 1-1,5 месяца.

Таким образом, ошибки в лечении больной были на каждом этапе (догоспитальном, в КРО и реанимации), что привело к развитию ишемического инсульта.

 

Таблица 1

 

Выбор антигипертензивных препаратов при осложненных гипертонических кризах

[3, 4-6, 9, 10]

 

Форма криза

Рекомендуемые препараты

Препараты,

применение которых нежелательно

Гипертоническая энцефалопатия

Сульфат магния, лабеталол, никардипин, фуросемид, маннитол, триметафан, каптоприл, эуфиллин, диазепам, дроперидол1, пирроксан2

Нитраты (увеличивается риск повышения внутричерепного давления), b-адреноблокаторы, диазоксид (уменьшают церебральный кровоток), клонидин, допегит, резерпин (оказывают седативный эффект и затрудняют оценку неврологического статуса, особенно у пожилых людей)

Церебральный ишемический криз

Дроперидол, эуфиллин, нимодипин

b-адреноблокаторы, фуросемид, нитропруссид натрия

Острый ишемический инсульт

Никардипин, нитропруссид натрия, лабеталол, триметафан, каптоприл, глицин3, магне В63

b-адреноблокаторы, миноксидил, клонидин, метилдопа, диазоксид

Острый геморрагический инсульт

Никаких антигипертензивных препаратов или никардипин4, нитропруссид, триметафан, лабеталол, эсмолол, нимодипин4

b-адреноблокаторы (кроме эсмолола), клонидин, метилдопа, антагонисты кальция (нифедипин)

ГК вследствие травмы головы

Лабеталол, эсмолол

Метилдопа, резерпин, нитропруссид натрия, нитроглицерин, гидралазин

Острый инфаркт миокарда

Наркотические анальгетики в/в струйно, нитроглицерин в/в в комбинации с лабеталолом, b-адреноблокаторы (метопролол, атенолол, пропранолол и особенно эсмолол)

Нитропруссид натрия (может усиливать ишемию миокарда – феномен коронарного обкрадывания из-за уменьшения коронарного коллатерального кровотока в зону ишемии), гидралазин, диазоксид, миноксидил, антагонисты кальция

Нестабильная стенокардия

В/в титрование нитроглицерина, изосорбида динитрата, эсмолол, никардипин

Гидралазин, диазоксид (увеличивают тахикардию)

Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, сердечная астма)

В/в титрование нитроглицерина, изосорбида динитрата, нитропруссида натрия, эналаприлат в/в, лазикс в/в, каптоприл (низкие дозы), дроперидол

b-адреноблокаторы, метилдопа, клонидин, миноксидил, диазоксид, лабеталол, антагонисты кальция, гидралазин

Расслаивающая аневризма аорты (АД следует снизить на 25% в течение 5-10 мин, целевое САД- 110-100 мм рт. ст.

Нитропруссид натрия в комбинации с b-адреноблокаторами, фуросемид, верапамил (при наличии противопоказаний к b-адреноблокаторам)

Альтернатива нитропруссиду натрия – фенолдепам, никардипин

Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, диазоксид, гидралазин (увеличивают ЧСС, повышают пульсовое давление и сердечный выброс), нитропруссид натрия при изолированном применении может привести к распространению расслоения вследствие вызываемого им повышения скорости выброса левого желудочка

Катехоламиновый криз (феохромоцитома, внезапная отмена клонидина или гуанфацина, сочетание трициклических антидепрессантов и тирамина с ингибиторами МАО)

Фентоламин, тропафен, лабеталол, нитропруссид натрия. При синдроме отмены клонидина – возврат к прерванной терапии: клонидин под язык, внутрь.

«Чистые» b-адреноблокаторы (противопоказаны, поскольку возникает активация a-адренергической вазоконстрикции, что может привести к дальнейшему повышению АД), метилдопа, миноксидил, диазоксид, ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний и др.)

ГК на фоне приема лекарств (эритропоэтин, циклоспорин, метоклопрамид) и употреблений наркотиков (кокаин, амфетамины, диэтиламид лизергиновой кислоты)

Клонидин, лабеталол, фентоламин

b-адреноблокаторы, метилдопа, миноксидил

Алкоголь-индуцированные ГК

b-адреноблокаторы, карведилол, ингибиторы АПФ (каптоприл под язык или внутрь), антагонисты кальция. Дезинтоксикация, регидратация.

Клофелин (потенцирует эффект алкоголя). Диуретики (усугубление интоксикации и гипокалиемии). Прямые вазодилататоры (миноксидил, гидралазин).

ГК, сопровождающийся острым нарушением функции почек

Никардипин под язык, фентоламин, верапамил, дилтиазем

b-адреноблокаторы, нитропруссид натрия, ингибиторы АПФ, лабеталол

Эклампсия

Сульфат магния в/в или в/м, нифедипин внутрь, клонидин парентерально, гидралазин в/в или в/м, лабеталол

Триметафан, диуретики, b-адреноблокаторы, диазоксид, нитропруссид натрия (может вызвать мекониевый илеус, может прекратить самостоятельную родовую деятельность, проникает через плаценту и тиоцианиды кумулируются у плода)

ГК после оперативного вмешательства

Нитропруссид натрия, лабеталол, никардипин, нитроглицерин, эсмолол, диазоксид, гидралазин

Триметафан (нарушает функцию кишечника).

При аллергии к тиазидным диуретикам противопоказан диазоксид.

ГК у пожилых

Клонидин внутрь

Нифедипин короткодействующий, гидралазин, в/в эналаприлат

Примечания: 1, 2–при диэнцефальных расстройствах (дрожь, озноб, чувство страха, тошнота); 3–нейроцитопротекция; 4 – при субарахноидальном кровоизлиянии.

 

Рекомендуемые для купирования разных форм осложненных ГК антигипертензивные препараты приведены в табл. 1, здесь же указаны препараты, применение которых нежелательно. При купировании ГК важно не только правильно выбрать препарат, но и правильно его дозировать. Дозовый режим лекарственных средств для оказания неотложной помощи при ГК представлен в табл. 2.


 

Таблица 2

 

Дозовый режим антигипертензивных средств, применяемых для купирования ГК

 

Препарат

Дозировка

Начало

действия, мин

Длительность

действия, ч

Нитроглицерин

10 мг растворяют в 100 мл 0,9% раствора NaCl. Титрование начинают со скоростью 5 мкг/мин в/в, дозу увеличивают на 5 мкг/мин каждые 3-5 мин до достижения дозы 20 мкг/мин. Если при этой дозе эффект не достигнут, то дозу увеличивают на 10-20 до 100 мкг/мин в виде медленной инфузии

2-5

3-5 мин

Изосорбида динитрат

0,1% - 10,0 (10 мг) растворяют в 100 мл 0,9% раствора NaCl или 5% глюкозы и вводят в/в со скоростью 1-10 мг/час, начинают титрование с 3-4 кап/мин, увеличивая скорость введения через 5-15 мин на 2-3 кап/мин

5-20

30-60 мин

Нитропруссид натрия

0,25-10 мкг/кг/мин в/в инфузия с помощью специального дозатора, начиная с дозы 0,25 (иногда 0,5-1,0 мкг/кг/мин), постепенно можно увеличивать скорость инфузии на 0,5 мкг/кг/мин под контролем АД

30-60 с

1-2 мин

Диазоксид

1-3 мг/кг ( максимально 150 мг) в/в струйно в течение 10-30 с, при необходимости повторно через 5-15; либо медленная в/в инфузия 15-30 мг/мин в течение 20-30 мин

2-4

6-12

Фенолдепам

0,1-1,7 мкг/кг/мин в/в медленная инфузия

5-15

1-4

Лабеталол

20-80 мг (болюс) в течение 2 мин, повторные болюсы по 40 и 80 мг, можно с интервалами в 10 мин до достижения эффекта (максимальная общая доза 300 мг) или капельная в/в инфузия со скоростью 2 мг/мин (перед началом длительной инфузии развести 200 мг лабеталола в 200 мл 5% раствора глюкозы); 100 мг внутрь 3 раза в день

2-10

2-4

Эсмолол гидрохлорид

200-500 мкг/кг/мин в течение 1-4 мин в/в болюс, затем в/в инфузия 50-100 мкг/кг/мин в течение 4 мин

1-2

10-20 мин

Фентоламин

5-20 мг в/в в виде болюса, повторные введения по мере необходимости

1-2

3-10 мин

Эналаприлат

1,25-5 мг в течение 5 мин в/в каждые 6 ч, возможно разведение в 50 мл 5% глюкозы

15-30

6

Никардипин

5-15 мг/ч в/в инфузия

5-20

1-2

Фуросемид (лазикс)

В/в 40-80, при отеке легких – 80-120 мг,

внутрь 40-240 мг

5-30

15-30

6-8

6-8

Дроперидол

0,25%-2,0 в/в медленно в течение 10 мин (развести в 18 мл 0,9% раствора NaCl) или капельно со скоростью 16-20 кап/мин, растворив в 100 мл 0,9% раствора NaCl

2-4

4-6

Гидралазина гидрохлорид

В/в 10-20 мг болюсом (предварительно растворить до объема 20 мл) или медленная инфузия со скоростью 0,5 мг/мин, можно повторять через 2-6 ч

10-20

3-8

Каптоприл

25-50 мг под язык

10

Более 1

Клонидин

Под язык 0,075-0,15 мг

Внутрь 0,15-0,3 мг, можно повторять через 1 ч, до общей дозы не более 0,6 мг

В/в 0,1 мг (1 мл 0,01%) развести в 10 мл 0,9% раствора NaCl и вводить со скоростью 2 мл/мин

В/м 0,1 мг

15

30-60

3-6


30-60

³ 2

6-12

³ 2


³ 2

Нифедипин (короткодействующий)

Под язык 5-10 мг (разжевать!)

Внутрь 5-10 мг в разжеванном виде, при необходимости повторить через 30 мин; при эклампсии повторно 10-20 мг каждые 6 ч

10-15

30

2-4

4-7

Метилдопа

В/в 250-500 мг в виде инфузии в течение 30-60 мин после растворения в 100 мл 5% раствора глюкозы, повторное введение при необходимости через 6 ч

1-3 ч

6-10

Верапамил

0,25% 2-4 мл в/в в течение 3-5 мин

Менее 1,5

4-6

Дибазол

В/в 2-4 мл 1% раствора или 4-8 мл 0,5% раствора (болюс)

10-15

³ 1

Магния сульфат

В/в 1000-2500 мг в течение 7-10 мин

При эклампсии:

В/в медленный болюс 4-6 г в течение 20 мин, затем поддерживающая инфузия 1 г/ч

В/м начальная доза по 5 г в каждую ягодицу, затем 4 г через каждые 4 ч

5

4-6

Диазепам

В/в 0,5% - 2,0 в 18 мл 0,9% раствора NaCl, вводить в течение 4-5 мин

5

24

Нимодипин

В/в капельно, вначале 1 мг/ч, через 2 ч дозу увеличивают до 2 мг/ч (при массе меньше 70 кг – начальная доза 0,5 мг/ч) или в/в капельно из расчета 15 – 30 мкг/кг/час 5-7 дней

   

Маннитол

В/в капельная инфузия 0,2-0,3 г/кг с последующим введением лазикса 40-60 мг через 3-4 ч (растворяют ex tempore водой для инъекций или 5% глюкозой)

20

4-8

Эуфиллин

В/в 2,4% - 10,0 медленно струйно в течение 4-5 мин

5-7

2-3

Тропафен

В/в 1% - 1,0-2,0 струйно очень медленно или в/м 20-40 мг

   

Триметафан (арфонад)

В/в 0,1% раствор в виде капельной инфузии (500 мг арфонада растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы), начальная скорость 30-50 кап/мин (непрерывное измерение АД в течение 3 мин), постепенно увеличивают скорость до 120 кап/мин, пока АД не снизится на 20 мм рт. ст., после чего уменьшают скорость введения под контролем АД

1-2

10 мин

 

Нашим больным с кардиальными кризами в реанимационном отделении проводилась капельная инфузия нитроглицерина вместо титрования.

Хочется предостеречь врачей от неправильных рекомендаций 11 по купированию ГК при феохромоцитоме введением дибазола, папаверина, бензогексония. Дибазол и папаверин неэффективны, а бензогексоний, относящийся к ганглиоблокаторам, абсолютно противопоказан при феохромоцитоме, так как, вызывая фармакологическую денервацию вегетативных ганглиев, ганглиоблокаторы повышают чувствительность периферических адренорецепторов, в связи с чем прессорный эффект циркулирующих катехоламинов может резко усилиться и АД парадоксально повышается.

Таким образом, для оказания дифференцированной неотложной помощи при ГК необходимо четко знать клинику разных вариантов осложненных ГК. Эффективность лечения ГК зависит от правильного выбора препарата и оптимального дозового режима. При выборе лекарственных средств для купирования церебральных кризов следует обязательно учитывать их влияние на мозговой кровоток.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

  1. Голиков А.П. Лечебная тактика врача скорой помощи при гипертонических кризах у больных гипертонической болезнью //ТОП медицина. 2000. №1. С. 16-19.

  2. Голиков А.П., Лукьянов М.М. Дифференцированный подход к лечению гипертонической болезни в сочетании с ишемической болезнью сердца под мониторным контролем АД и ЭКГ //ТОП медицина. 2000. №1. С. 12-15.

  3. Задионченко В.С., Горбачева Е.В. Врачебная тактика при гипертонических кризах //Сердце. 2002. Т.1. №5. С. 235-238.

  4. Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Гипертонические кризы: существуют ли реальные противоречия в классификации и лечении? //Сердце. 2003. Т.2. №3. С. 116-127.

  5. Кобалава Ж.Д., Серебрянникова К.Г. Артериальная гипертония и ассоциированные расстройства при беременности //Сердце. 2002. Т.1. №5. С. 244-250.

  6. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. 2-е изд. СПб.: Невский диалект. 2002. С. 404-410.

  7. Неотложная кардиология /Под общ. ред. А.Л. Сыркина. М.: Мед. информ. агентство, 2004. С. 340-355.

  8. Рябинин В.А. и др. Особенности лечения гипертонической болезни с кризовым течением //ТОП медицина. 2000. №1. С. 3-4.

  9. Руксин В.В. Неотложная кардиология. СПб.: Невский диалект. 1997. С. 347-384.

  10. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Нитраты. М.: 1998. С. 109-118.

  11. Симоненко В.Б. Особенности лечения кризов при симптоматических артериальных гипертензиях //ТОП медицина. 2000. №1. С. 4-6.

  12. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Кольцова Е.А. Нарушения мозгового кровообращения //Прил. к журн. «Здоровье» для врачей. 2000. С. 32-36.

  13. Тополянский А.В. и др. Эффективность неотложной терапии при гипертонических кризах на догоспитальном этапе //ТОП медицина. 2000. №1. С. 7-9.

  14. Шмырев В.И., Попова С.А., Боброва М.Д. Клинико-нейровизуализационные проявления церебрально-сосудистых кризов //ТОП медицина. 2000. №1. С. 9-12.

  15. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации //Клиническая фармакология и терапия. 2000. №3. С. 24-25.

  16. Bertel O., Marx B.E. Hypertensive Emergencies //Nephron. 1987. Vol.47. Suppl. 1. P. 51-56.

© Все права защищены. Использование материалов без письменного согласия - запрещено.

Источник: http://giduv.com/journal/2005/2/oshibki_neotlozh