Маска для лица из риса, восточные

андрей кардиолог в винницком военном санатории
Колян
Народный уролог

На форуме с: 02.03.2013
Сообщения: 579
Откуда: Новосибирск


Сообщение: Вс Июн 16, 2013 12:26 pm    : Лечение простатита - Ответить
Опубликовано в:
УРОГЕНИТАЛЬНЫИ ХЛАМИДИОЗ
Иркутск, 2007
ГЛАВА 1 СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ
Учитывая внутриклеточную локализацию С. trachomatis, в лечении должны применяться препараты, хорошо проникающие внутрь клетки (Лыкова С. Г., Хрянин А. А., 1998; Гранитов В. М., 2000). По степени проникновения противомикробные препараты условно делят на группы с низкой степенью (пенициллины, цефалоспорины, нитроимидазолы), средней степенью (тетрациклины, аминогликозиды, рифампицин, фторхинолоны) и высокой степенью (макролиды). Основными антибактериальными препаратами, применяемыми для лечения УГХ, являются антибиотики тетрациклинового ряда, макролиды и фторхинолоны (Савичева А. М. и др., 1999; КисинаВ. И., 2000; Хрянин А. А., 2001; Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространенных ИППП и заболеваний кожи, 2003; Молочков В. А., Молочков А. В., 2005; Федотов В. П. и др., 2005; Rigway G., 2000; Kilic D. et al., 2004). Перспективы повышения эффективности лечения ХИ могут быть связаны с внедрением антибиотиков новой группы — кетолидов (телитромицин и др.) (Pavletic A. J. et al., 1999).
Российские протоколы ведения больных (2003), а также рекомендации ВОЗ, Европейского руководства по лечению ИППП, Центра по контролю заболеваемости США предусматривают следующие схемы для лечения неосложненного хламидиоза нижних отделов мочеполовых органов.
Макролиды: азитромицин (сумамед, зитролид, хемомицин) взрослым и детям с массой тела более 50 кг 1,0 г внутрь однократно за 1 ч до еды или через 2 ч после еды. Все упомянутые руководства к препаратам выбора при лечении хламидиоза относят азитромицин. Этому способствуют уникальные фармакокинетические характеристики азитромицина: продолжительный период полувыведения, высокий уровень всасывания и устойчивость в кислой среде, способность этого антибиотика транспортироваться лейкоцитами к месту воспаления, высокая и продолжительная концентрация в тканях, а также возможность проникновения внутрь клетки. Благодаря тому, что высокая терапевтическая концентрация азитромицина в тканях достигается после однократного приема стандартной дозы антибиотика и сохраняется в местах воспаления не менее 7 суток, с появлением азитромицина впервые возникла возможность эффективного лечения больных хламидийной инфекцией однократным приемом антибиотика внутрь. Наиболее известным из таких препаратов является сумамед, который используется в РФ с начала 90-х годов прошлого века.
Джозамицин (вильпрафен) 500 мг внутрь 2 раза в сутки 10 дней.
В настоящее время при лечении УГХ широко применяются макролиды, которые демонстрируют определенные преимущества перед другими группами антибиотиков. Как правило, макролиды оказывают бактериостатическое действие, но в более высоких концентрациях способны к бактерицидному эффекту против грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, а также хламидий и микоплазм. Преимуществами всех современных макролидных антибиотиков перед эритромицином являются улучшенная фармакокинетика, хорошая переносимость и меньшая кратность приема. За последние годы получены новые макролидные антибиотики второго поколения, которые по сравнению с эритромицином обладают улучшенными химическими, биологическими и фармакокинетическими свойствами (Шахтмейстер И. Я., 1999). Одним из препаратов этой группы, используемых в лечении УГХ, является вильпрафен (джозамицин) (Потекаев Н. С, 2000; Аладышева В. В., Потекаев Н. Н., 2002; Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространенных ИППП и заболеваний кожи, 2003; Якубович А. И., Малышев В. В., 2003; Rigway G., 2000). Вильпрафен хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта при пероральном приеме, при этом пик концентрации в сыворотке крови отмечается примерно через 1 час, а период полувыведения составляет около 2 часов (Калиниченко С. Ю. и др., 2000). Фармакокинетика препарата благодаря высокой липофильности характеризуется быстрым его распределением во внесосудистом пространстве (Аладышева В. В., Потекаев Н. Н., 2002). Важным для клинического применения свойством является тот факт, что концентрация препарата в полиморфноядерных лейкоцитах и моноцитах приблизительно в 20 раз выше, чем во внеклеточном пространстве (Бутов Ю. С, Волкова Е. Н., 2000). При этом фагоцитарная активность этих клеток повышается, а в очаг воспаления поступает антибиотик вместе с мигрирующими фагоцитами (Васильев М. М. и др., 2005). Благодаря особенностям метаболизма джозамицин гораздо реже, чем другие макролиды, оказывает побочное действие (Хамидуллин Р. Ф., 2000; Хамаганова И. В., Карамова А. Э., 2002). Кроме того, препарат обладает широким спектром действия и высокой эффективностью при лечении УГХ (Скрипкин Ю. К., Пашинян М. Г., 2000; Карамова А. Э. и др., 2003; Юцковский А. Д. и др., 2005). По данным различных исследований, вильпрафен, применяемый 2-3 раза в сутки как в комплексе, так и виде монотерапии, эффективен у 90-97% больных УГХ (Савичева А. М. и др., 1999; Аладышева В. В., Потекаев Н. Н., 2002; Васильев М. М. и др., 2005; Stary A., Moritz A. J. et al., 1985).
Хорошие результаты были получены О. Б. Лоран и соавт. (1994) при лечении вильпрафеном хламидийных уретритов и простатитов. Вильпрафен эффективен при лечении хронических больных, резистентных к терапии другими антибиотиками (Аладышева В. В., Потекаев Н. Н., 2002). Макролиды в отличие от антибиотиков тетрациклинового ряда не оказывают негативного влияния на сперматогенез, поэтому их предпочтительнее использовать при лечении УГХ у мужчин, особенно с бесплодием (Калиниченко С. Ю. и др., 2000; Хамидуллин Р. Ф., 2000).
Тетрациклины. Среди антибиотиков тетрациклинового ряда предпочтение отдается полусинтетическому производному тетрациклина — доксициклину. Преимущества использования доксициклина— достаточно высокая эффективность (95-100%) и относительно невысокая стоимость лечения. Доксициклин по сравнению с тетрациклином имеет более высокую биодоступность, более длительный период полувыведения и лучше переносится. Кроме того, при использовании доксициклина, в отличие от других тетрациклинов, нет необходимости соблюдать диету, учитывающую возможность связывания тетрациклинов с ионами Са2+. Следует помнить, что все препараты тетрациклинового ряда противопоказаны при почечной недостаточности, беременности и для лечения детей до 8 лет. Наиболее частыми побочными эффектами при приеме препаратов тетрациклинового ряда являются тошнота, рвота, диарея, аллергические проявления. Эти реакции значительно менее выражены при использовании доксициклина моногидрата, а не традиционного доксициклина гидрохлорида. В период лечения препаратами этой группы больным необходимо избегать инсоляции из-за возможности фотосенсибилизации.
Доксициклин (юнидокс солютаб, вибрамицин), взрослым и детям с массой тела более 50 кг 200 мг внутрь — первый прием, затем 100 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.
Альтернативные схемы терапии:
макролиды: эритромицин-основание (500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7 дней),
или рокситромицин (рулид) 150 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 дней;
фторхинолоны: офлоксацин (300 мг внутрь после еды 2 раза в сутки в течение 7 дней или 400 мг 1 раз в сутки в течение 7 дней).
При осложненных формах и хламидийной инфекции верхних отделов мочеполового тракта рекомендуются антибиотики из группы макролидов:
азитромицин (сумамед, зитролид, хемомицин, азитрал) взрослым и детям с массой тела более 50 кг 1 г внутрь 1 раз в неделю (1, 7 и 14-й дни), в курсовой дозе 3 г.;
джозамицин 500 мг внутрь 2 раза в сутки 14 дней.
Кроме того, в литературе встречаются следующие схемы лечения урогенитального хламидиоза:
метациклин (рондомицин) — в 1-й день 600 мг, затем по 300 мг 3 раза в день 7-10 дней;
азитромицин (сумамед, зитролид, хемомицин, азитрал) — 1-й день однократно 1 г в сутки, последующие 4 дня по 500 мг в день, курсовая доза 3 г;
кларитромицин (клацид, клабакс, фромилид) 250 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7-10 дней или 1 г в первый день и по 0,5 г внутрь 1 раз в сутки в течение 4 дней. Одним из представителей 14-членных полусинтетических макролидов является кларитромицин, который обладает высокой активностью в отношениии С. trachomatis, превосходящей таковую у широко используемых в клинике противохламидийных препаратов. Этот антибиотик обладает более высокой пенетрацией и способностью накапливаться в клетках макроорганизма, в том числе иммунокомпетентных. В отличие от азитромицина, кларитромицин не создает длительных субингибирующих концентраций, поэтому риск развития резистентности к данному препарату значительно ниже. Установлено, что кларитромицин — единственный уроселективный макролид с высоким процентом выведения через почки. Хорошая переносимость и безопасность кларитромицина подтверждена, побочные реакции редки и не требуют отмены препарата. Применяется препарат в дозировке по 250 мг два раза в день в течение 10-14 дней. Кларитромицин относится к числу препаратов первого ряда (вместе с традиционными доксициклином и азитромицином) для лечения УГХ;
спирамицин 3 000 000 ЕД 3 раза в сутки в течение 10 дней, а также мидекамицин (макропен), пристиномицин.

Особое место в рекомендациях Всемирной организации здравоохранения, Центра по контролю заболеваемости (CDC, США), в Европейских руководствах по лечению ИППП занимают фторхинолоны — высокоэффективные препараты широкого антимикробного действия. Для фторхинолонов характерны низкое связывание с белками сыворотки крови, большой объем распределения, длительный период полувыведения, высокая биодоступность, элиминация почечными и внепочечными путями (Кисина В. И. и др., 2003). Фторхинолоны обладают высокой терапевтической эффективностью при пероральном приеме (Чуприн А. Е., 2005). Антибиотики из группы фторхинолонов оказывают угнетающее действие на бактерии и препятствуют синтезу ДНК в клетках микроорганизма. Препараты этой группы обладают различной активностью in vitro в отношении С. trachomatis. Единственными препаратами этой группы, которые современные руководства рекомендуют для лечения хламидиоза в качестве альтернативных, являются офлоксацин и левофлоксацин. Ограничения в использовании фторхинолонов для лечения хламидийной инфекции связаны с тем, что в сравнении с антибиотиками других групп в большей степени способны вызывать резистентность С. trachomatis и формировать персистенцию возбудителя. Наибольшей активностью в отношении хламидий, помимо офлоксацина, обладают:
пефлоксацин (абактал) по 400 мг 2 раза в день в течение 7-14 дней;
левофлоксацин (таваник) по 250 мг 2 раза в день в течение 7-10 дней или по 500 мг 1 раз в сутки 10 дней. Левофлоксацин более активен в отношении хламидий и, учитывая прием 1 раз сутки, имеет более высокую комплаентность;
ломефлоксацин (по 0,6 г 1 раз в сутки в течение 7 дней), пефлоксацин и другие фторхинолоны взрослым и детям в возрасте старше 12 лет.
G. Rigway (2000) сообщает о высокой противохламидийной активности спарфлоксацина in vitro и эффективности в лечении негонококковых уретритов. Важно подчеркнуть, что спарфлоксацин относится к фторхинолонам с наиболее длительным периодом полувыведения, хорошо проникает в микробную клетку и характеризуется высокой бактерицидной активностью (Падейская Е. Н., 2002). Клиническая эффективность его при неосложненных хламидийных уретритах по стандартной схеме лечения (в 1-й день 400 мг, со 2-го дня 200 мг в сутки; курс 10-14 дней) составляла 90-100%, а элиминация возбудителя отмечена в 75-100% случаев (Самцов А. В., Сухарев А. В., 2003; Чернова Н. И. и др., 2003; Suzuki К. et al., 1991; Kawada Y., 1992). При осложненных процессах, в том числе простатитах, клиническая эффективность при той же дозировке составила 65-79%, а элиминация возбудителя наблюдалась в 75-97,6% случаев (Зуев А. В., 2002; Усова С. А., Баранова Т. М., 2003; Suzuki К. et al., 1991; Kawada Y., 1992; Naber К. G. et al., 1996). Побочные реакции отмечаются со стороны желудочно-кишечного тракта (диарея, тошнота, рвота), частота которых колеблется от 2 до 11%, со стороны центральной нервной системы (нарушение сна, головная боль) — 2-4%, кожные реакции (в том числе и фоточувствительность) — 2-5% (Падейская Е. Н., Яковлев В. П., 1998; Carbon С. J., 1995; Schentag J. J., 2000). При применении фторхинолонов возможно удлинение интервала QT. Этот эффект относится к очень редким (0,01% и реже) нежелательным реакциям. Показанием к использованию фторхинолонов при хламидиозе может быть смешанная гонорейно-хламидийная инфекция или сочетание С. trachomatis с другими микроорганизмами, демонстрирующими чувствительность к этим антибиотикам, т. е. требующая терапии сопутствующая кокковая или палочковая флора.
Препараты из группы фторхинолонов противопоказаны беременным и детям до 18 лет, больным с нарушением функции печени и почек. Из побочных реакций после приема фторхинолонов могут наблюдаться диспепсические расстройства, тошнота, рвота, головокружение, аллергические реакции, тендиниты. Для всех препаратов этой группы характерен фотосенсибилизирующий эффект, о чем необходимо напоминать больному.
При осложненных формах длительность лечения рекомендуется увеличивать до 14-21 дня.
Лечение УГХ без коррекции иммунных нарушений является малоэффективным или недостаточно эффективным, особенно при хронической или рецидивирующей инфекции. Для лечения хронического хламидиоза терапию антибиотиками дополняют иммуномодулирующими препаратами (циклоферон, неовир, ридостин, виферон, Т-активин и др.) после определения по возможности чувствительности к ним интерферонпродуцирующих клеток пациента (Прилепская В. Н., Абакарова П. Р., 2004).
В лечении хронического УГХ, помимо назначения противохламидийных препаратов, должны проводиться мероприятия, направленные на повышение иммунореактивных способностей организма (Молочков В. А., Зур Н. Н., 2003).
Существуют различные методики комплексного лечения УГХ с применением различных иммунотропных препаратов.
С помощью ультраструктурного анализа было показано, что при использовании комплекса «пефлоксацин и иммуномодулятор (тимоген)» незавершенная фагоцитарная реакция становилась завершенной, фагоцитоз носил многоступенчатый характер, а морфологический анализ лейкоконцентрата крови свидетельствовал об усилении переваривающей способности полиморфноядерных лейкоцитов (Делекторский В. В. и др., 1994).
О необходимости этапного лечения УГХ сообщали Л. К. Глазкова и В. С. Полканов (1994). Авторы рекомендовали на первом этапе повышать неспецифическую резистентность организма с помощью иммуномодуляторов, затем (основной этап) проводить специфическую базисную терапию антибиотиками с включением протеолитических ферментов, прооксидантов, кальциевых блокаторов и аналогов энкефалинов. Заключительный этап — восстановительная терапия с применением адаптогенов, гепатопротекторов и антиоксидантов. В. П. Кузнецова (1993) наблюдала мужчин с гонорейно-хламидийной инфекцией УГТ, получавших доксициклин и офлоксацин. Присоединение к проводимой терапии лейкинферона сокращало сроки лечения и уменьшало количество осложнений и рецидивов. Э. В. Малинина (1997) показала наличие прямой зависимости результатов лечения УГХ антибиотиками от уровня спонтанной индукции интерферона в организме пациентов. Наибольшая эффективность (95%) была достигнута при комплексном лечении УГХ антибиотиками в сочетании с протеолитическими ферментами, препаратами экзогенного (виферон) и индукторами эндогенного (ларифан или ридостин) интерферона.
Исходя из данных о неэффективности применения антибиотиков у больных хроническим персистирующим УГХ при наличии иммунологических нарушений (Кисина В. И., Канищева Е. Ю., 2002), М. А. Гомберг и соавт. (1997) провели таким больным курс иммунотерапии, не назначая антибиотиков. В зависимости от иммунного статуса пациентов применяли различные иммуномодуляторы и адаптогены: тактивин, миелопид, метилурацил и полиоксидоний. В результате иммунокоррекции достоверно уменьшался лейкоцитоз, увеличивалось содержание лимфоцитов, восстанавливалось соотношение иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, происходило увеличение относительных и абсолютных показателей В-клеток (CD72+ и CD21+), причем показатели CD72+ приходили в соответствие с показателями доноров. Из 27 пациентов этиологическое излечение было достигнуто в 85% случаев, у 3 больных произошла реверсия, и при исследовании обнаружены обычные формы С. trachomatis. Такой же эффект отмечен Л. К. Глазковой и О. Е. Акиловым (1999) при использовании IFN-y, который в больших дозах полностью ингибирует рост хламидий. Р. М. Хаитов и Б. В. Пинегин (1999) считают, что при одновременном применении антибиотика и иммуномодуляторов достигается больший терапевтический эффект, чем при их раздельном использовании. По возбудителю наносится двойной удар, и достигается большая эффективность комплексного лечения.
Часть врачей предпочитает не использовать иммунотропные средства, так как это требует и специальных знаний, и дополнительного обследования больного, эмпирическое же применение этих препаратов может быть неэффективным или вызывать побочные эффекты. Назначение любых препаратов должно быть строго обоснованным (Хрянин А. А., Лыкова С. Г., 2001), в частности нерациональное или необоснованное применение цитомединов (тималин, тимоптин, тимоген) создает угрозу сложноконтролируемых аутоиммунных процессов в связи с избыточной стимуляцией Т-лимфоцитов. При использовании липополисахаридов (пирогенал, продигиозан) стимуляция В-лимфоцитов и перегрузка макрофагов способны привести к повышенной продукции иммуноглобулинов и другим нарушениям, вследствие чего могут развиваться иммунопатологические состояния, в том числе и болезнь Рейтера (Кисина В. И., 1998).
Выбор тактики лечения должен основываться на изучении иммунного статуса с целью подбора индивидуальной иммунокоррекции (Глазкова Л. К., Акилов О. Е., 1999). Нередко широко известные препараты используются без иммунологического обследования больных и учета фазы инфекции (Малашенкова И. К. и др., 2004).
Более безопасным следует считать применение иммуномодуляторов для местного использования (Харахордина Ю. Е. и др., 2004). В последнее время разрабатываются методы стимуляции местного иммунного ответа слизистых УГТ (Ward М. Е., 2000). И. И. Мавров и А. В. Шатилов (1994) дали обоснование местного применения иммуномодуляторов в комплексном лечении хламидийных уретритов у мужчин. У больных были изучены изменения эпителия уретры, а также исследовано влияние на процессы метаплазии и дифференцировки эпителиальных клеток внутриуретральных инстилляций препаратов тимуса (тимогена и тимоптина), оказывающих модулирующее воздействие на хелперную субпопуляцию Т-лимфоцитов. Установлено, что у больных хламидий-ным уретритом изменена морфология эпителия мочеиспускательного канала путем метаплазии многослойного призматического эпителия в многослойный плоский, чему способствовало традиционное местное лечение — инстилляций препаратов серебра, тампонады и бужирование. Авторы отмечали, что после этиотропного лечения хламидийного уретрита нормальная цитоморфологическая структура эпителия уретры не восстанавливается, в то время как инстилляций иммуномодуляторов способствуют усилению его регенерации, стимулируя нормальную дифференцировку эпителиальных клеток.
Все чаще в комплексном лечении УГХ в последнее время применяют препараты интерферона (Молочков В. А., Зур Н. Н., 2003). Перспективным направлением в иммунокоррекции УГХ является применение индукторов интерферона. Стимуляция синтеза в организме собственных (эндогенных) интерферонов лишена недостатков, присущих введению экзогенного интерферона. Индукторы IFN представляют собой весьма разнообразное по составу семейство высоко- и низкомолекулярных природных и синтетических соединений. В отличие от наиболее широко используемых в настоящее время рекомбинантных IFN, индукторы IFN не обладают антигенностью. Синтез IFN сбалансирован и контролируется организмом, что предотвращает побочные эффекты, наблюдаемые при передозировках IFN. Даже однократное введение индукторов приводит к длительной продукции IFN в терапевтических дозах, тогда как для достижения подобных концентраций при использовании экзогенных IFN требуется многократное введение значительных доз, так как срок полужизни этих препаратов невелик. Последнее значительно повышает стоимость интерферонотерапии, особенно при длительном использовании. Некоторые индукторы IFN обладают уникальной способностью «включать» синтез IFN в определенных популяциях клеток и органах. Из потенциальных индукторов синтеза интерферона лишь около 10 оказались пригодными для клинического применения.
Одним из наиболее хорошо изученных препаратов этого ряда является циклоферон — низкомолекулярный синтетический индуктор IFN. Циклоферон является водорастворимым синтетическим аналогом природного алкалоида из культуры Citrus grandis, солью акридонуксусной кислоты и N-метилглюкамина, представляет собой порошок светло-желтого цвета, в растворе слегка опалесцирует. У человека активность IFN в сыворотке крови не превышает 100 МЕ/мл, через 48 часов IFN в крови обнаружить не удается. В тканях и органах, содержащих лимфоидные элементы, циклоферон индуцирует высокий уровень IFN, сохраняющийся в течение 72 часов. Клетками-продуцентами IFN являются иммунокомпетентные клетки: моноциты, макрофаги, лимфоциты и купферовские клетки печени (Коваленко А. Л., Алексеева Л. Е., 2002).
Установлено, что введение циклоферона приводит к повышению биосинтеза высокоавидных антител, т. е. функционально полноценных, способствующих более эффективной терапии. Выявлено стимулирующее влияние циклоферона на функциональную активность нейтрофилов in vitro, увеличивающее их провоспалительный потенциал и возможность к высокой генерации активных форм кислорода, с повышением при этом бактерицидных свойств крови (Долгушин И. И., Зиганшин О. Р., 2004). На фоне применения циклоферона наблюдались положительные изменения в содержании исходно измененных субпопуляций Т-лимфоцитов: повышение CD3+, CD4+, CD16+ и иммунорегуляторного индекса; снижение CD8+- и СБ72+-лимфоцитов (Дидковский Н. А. и др., 2002; Исаков В. А., 2003). Использование циклоферона приводит к повышению уровня IgA и к нормализации содержания IgM и IgG (Долгушин И. И., Зиганшин О. Р., 2004). Циклоферон вызывает образование провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, что позволяет рассматривать его как биорегулятор цитокиновой сети. Препарат сочетает высокую биологическую активность с отсутствием мутагенного, канцерогенного и эмбриотоксического действия на организм человека. При применении в рекомендованных дозировках побочные эффекты крайне редки (Исаков В. А., 2003). Выводится из организма почками в течение 24 часов в неизмененном виде. При введении циклоферона в среднетерапевтической дозе было установлено, что у большинства больных его эффект снижается через 3-4 недели применения (Малашенкова И. К. и др., 2004). Хорошо сочетается с традиционными терапевтическими средствами (антибиотиками, иммунотропными препаратами и т. д.) (Кубанова А. А., Кисина В. И., 2005). Существенным достоинством акридонуксусной кислоты является отсутствие метаболического расщепления в печени и кумулирования в организме (Романцов М. Г., Коваленко А. Л., 2002). Циклоферон проявляет широкий спектр антивирусной, антипротозойной, антибактериальной и противохламидийной активности, оказывает мягкое иммуностимулирующее действие.
Как противовирусный препарат и препарат для повышения иммунобиологической резистентности циклоферон используется при гриппе, ОРВИ, герпесе, гепатите (Голубев С. Ю., Бржеский В. В., 2002; Исаков В. А. и др., 2002; Мезенцева М. В. и др., 2002; Радченко В. Г., Стельмах В. В., 2002; Сологуб Т. В. и др., 2002; Тищенко М. С, Серебряков М. Ю., 2002). Его эффективность была доказана при лечении опухолевых процессов. Высокие результаты (70% и более) были достигнуты при лечении В- и Т-клеточных злокачественных новообразований крови, а также при лечении солидных опухолей (Ершов Ф. И., 2002). Выявлено, что при лучевой терапии новообразований циклоферон повышает гематологические показатели иммунитета, уменьшая побочные действия лечения (Иванов С. Д. и др., 1998). Применение циклоферона явилось важным компонентом терапии наружного генитального эндометриоза (Сельков С. А., Ярмолинская М. И., 2004). Кроме того, проведены исследования по использованию препарата при атопическом дерматите (Хиштовани Э., Г Дискаришвили Н., 2000; Соколовский Е. В. и др., 2002), псориазе (Левашов И. Н. и др., 1999; Соколов Г. Н., Соколовский Е. В., 2002; Тищенко Л. Д. и др., 2002), различных формах алопеции (Шарова Н. М., Грязнова Т. В., 2004), заболеваниях суставов (Кисина В. И. и др., 2003), язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (Романцов М. Г., 2002), инфекционных заболеваниях различных органов (Алексеев С. А., 2002; Арефьева Н. А., 2002; Морозова Ю. В., 2002).
В комплексном лечении с использованием циклоферона хронических воспалительных заболеваний половой системы у мужчин клиническая эффективность достигала 95,3%, а элиминация возбудителя отмечена в 94,9% случаев (Долгушин И. И., Зиганшин О. Р., 2004). Доказана эффективность индукторов IFN при хламидийной инфекции (Кубанова А. А., Кисина В. И., 2005). G. I. Mavrov, G. M. Bondarenko (2000) применяли циклоферон в комплексном лечении больных с реактивным артритом хламидийной этиологии. В комплексном лечении УГХ В. С. Дмитрук и А. В. Зуев (2001) применяли аутотрансфузию УФ-облученной крови с добавлением в нее 12,5% раствора циклоферона на фоне традиционной терапии, что позволило повысить эффективность лечения и уменьшить количество рецидивов.

Источник: http://www.hron-prostatit.ru/forum/viewtopic.php?t...